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Archives mensuelles : juin 2016

[:fr]Mycoses superficielles[:]

[:fr]Les mycoses sont des infections causées par des champignons microscopiques. Elles peuvent être superficielles intéressant épiderme et muqueuses. Elles peuvent être profondes ou semi-profondes ou systémiques.

Trois grands groupes de micro-organismes sont à l’origine des diverses entités cliniques : les dermatophytes, les levures et les moisissures.

  • Les dermatophytes sont des champignons filamenteux kératinophiles, c’est à dire ayant un tropisme préférentiel pour les phanères (poils et ongles) et la couche cornée.
  • Les levures représentées par le genre candida et par Malassezia furfur (anciennement appelé pityrosporon). Le candida affectionne la peau, les phanères et les muqueuses. Malassezia furfur, saprophyte fréquent de la peau surtout séborrhéique est l’agent du pityriasis versicolor.
  • Quant aux moisissures, elles sont rarement impliquées dans les affections de la couche cornée. Elles sont responsables de certaines onychomycoses et des mycoses invasives. Elles seront exclues de notre étude.

DERMATOPHYTOSES

Trois types de dermatophytes sont à l’origine des dermatophytoses (ou dermatophyties).

Les dermatophytes anthropophiles : ceux-ci sont strictement d’origine humaine et la transmission directe ou indirecte se fait toujours d’homme à homme.

  • Trichophyton rubrum agent cosmopolite
  • Trichophyton interdigitale
  • Trichophyton Violaceum, T. Rosaceeum, T. Tonsurans, T. Soudanensae et enfin
  • Trichophyton Schoenleinii
  • Epidermophyton Floccosum
  • Microsporum Audouinii

Les dermatophytes zoophiles : ils sont transmis à l’homme par les animaux.

  • Microsporum canis, transmis le plus souvent par le chat, mais aussi par le chien, le lapin, le hamster…
  • Trichophyton Mentagrophytes transmis par le cheval et la souris blanche
  • Trichophyton Ochraceum transmis par les bovidés

Dermatophytes géophiles ceux-ci sont transmis à l’homme par le sol. Le principal agent est le microsporum gypseum.

Aspects cliniques

Les dermatophytes sont à l’origine des lésions de la peau glabre, des ongles, des plis et du cuir chevelu (teignes). Les teignes sont étudiées dans un autre chapitre (C. F. Teignes du cuir chevelu).

Dermatophytoses de la peau glabre

L’aspect clinique est celui de lésions arrondies, circinées, annulaires (appelées aussi herpès circiné, terme impropre), recouvertes de squames avec une bordure d’extension ayant tendance à la vésiculation alors que le centre tend à guérir, les lésions sont plus ou moins prurigineuses. L’examen des squames montre des filaments mycéliens. Les dermatophyties de la peau glabre sont le plus souvent dues au microsporum canis, trichophyton mentagrophytes et trichophyton rubrum.

Dermatophytoses des grands plis

Les plis inguino-cruraux, le pli interfessier et les plis axillaires peuvent être atteints. Les agents en cause sont des dermatophytes anthropophiles : Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum et trichophyton interdigitale.

La dermatophytose inguino-crurale (eczéma marginé de Hébra, terme ancien, aujourd’hui discutable) est la plus fréquente. Se localise à la racine des cuisses d’un ou des deux côtés, parfois déborde sur le périnée et le pli interfessier et même les fesses. Se manifeste par une plaque prurigineuse, qui part du fond du pli s’étend de façon excentrique sur la face interne des cuisses alors que le centre a tendance à guérir, la périphérie reste active polycyclique, squameuse et vésiculeuse.

Le diagnostic différentiel de la dermatophytose inguino-crurale est l’érythrasma, entité due à une bactérie le corynebactérium minutissimum. L’érythrasma se localise à la racine des cuisses et aux aisselles et se manifeste par une plaque brun-jaunâtre, à contours réguliers et curvilignes, à surface finement squameuse, farineuse, les bords ne sont pas vésiculeux. La plaque est fluorescente à la lampe de Wood (fluorescence rouge-oranger) et le traitement est à base d’érythromycine par voie générale et d’imidazolés par voie locale.

Dermatophytose des petits plis

Les pieds sont plus souvent intéressés que les mains. Le pli prend un aspect macéré blanchâtre avec une fissure centrale. Le 4è espace inter-orteil est le plus fréquemment atteint. Les lésions débordent souvent sur la face plantaire et la face dorsale du pied et des orteils sous forme d’un processus vésiculeux et desquamatif représentant ce qu’on appelle l' »Athlétic foot ». L’athletic foot est favorisé par la macération, la transpiration, l’humidité, le port de chaussures en caoutchouc. Cet intertrigo des plis inter-orteils peut être à l’origine de pénétration de germes divers à l’origine d’érysipèle, de lymphangite, d’adénite, de phlegmon et même de septicémie.

Dermatophytose unguéale

Le trichophyton rubrum est le plus souvent en cause. Les ongles des orteils sont plus fréquemment atteints que les ongles des doigts. L’ongle devient épaissi, jaunâtre, friable, ailleurs il est rongé, détruit. Cette atteinte commence toujours par son bord libre et ne s’accompagne pas de périonyxis. Le diagnostic doit être confirmé par un prélèvement (diagnostic différentiel avec le psoriasis qui peut donner une atteinte similaire).

Traitement des dermatophytoses

Les traitements locaux par application de topiques antifongiques sont suffisants dans les dermatophytoses peu étendues. Dans les formes étendues et en cas de résistance au traitement local l’adjonction des antifongiques oraux s’impose.

Les antifongiques locaux sont très nombreux, les dérivés imidazolés sont les plus utilisés : Pévaryl, Trosyd, Myk 1 %, ketoderm, Daktarin…

La ciclopiroxolamine (Mycoster) est également très efficace. Les applications doivent être biquotidiennes et le traitement doit être poursuivi pendant 4 à 6 semaines pour bien éradiquer la mycose.

Les antifongiques par voie orale : la Griséofulvine est toujours active et reste un traitement classique, elle se donne à raison de 1 g par jour chez l’adulte et de 10 à 20 mg/kg chez l’enfant. Deux à trois semaines de traitement doivent suffire. Le kétoconazole (Nizoral) à la dose de 200 mg/j chez l’adulte est également actif, mais il est toxique pour le foie (surveiller les fonctions hépatiques).

La Terbinafine, le Fluconazole et l’Itraconazole, produits modernes ont fait la preuve d’une efficacité remarquable, leurs effets secondaires sont mineurs et réversibles, leur coût élevé limite peut être leur utilisation.

La dermatophytose unguéale impose un traitement par voie générale : la Terbinafine (Lamisil) à raison de 250 mg par jour donne d’excellents résultats, la durée du traitement varie en fonction du degré de l’atteinte de l’ongle, elle est de 2 à 6 mois. L’Itraconazole et le Fluconazole sont également très actifs.

CANDIDOSES

Candida albicans, levure saprophyte normal du tube digestif devient pathogène dans certaines conditions et provoque des manifestations cutanéo-muqueuses, rarement des septicémies ou des manifestations viscérales.

Facteurs favorisant les candidoses :

Ceux-ci peuvent être locaux ou généraux. Les candidoses sont favorisées par l’obésité, la macération, l’humidité, le contact de substances chimiques.

Les facteurs généraux peuvent être physiologiques (grossesse), pathologiques (diabète) ou iatrogènes (corticoïdes au long cours, antibiotiques, immunosuppresseurs, traitements hormonaux, contraception orale…).

Intertrigos candidosiques

L’atteinte intéresse aussi bien les grands plis : plis axillaires, sous-mammaires, inguinaux, interfessiers, que les petits plis : interdigitaux, inter-orteils. L’aspect est celui d’un placard rouge sombre, macéré, l’épiderme décollé est marqué par une collerette blanchâtre périphérique, le fond du pli est le siège d’une fissure. Prurit et sensation de douleur ou de cuisson accompagnent les lésions. Le diagnostic différentiel se pose avec une atteinte bactérienne, une atteinte trichophytique, un psoriasis inversé, un érythrasma.

Candidoses muqueuses

La perlèche candidosique se définit par l’atteinte des deux commissures labiales celles-ci sont le siège d’une fissure douloureuse, suintante, recouverte d’un enduit blanchâtre. Les examens mycologiques, bactériologiques et la sérologie permettent de la distinguer de la perlèche streptococcique et de la syphilis.

La stomatite candidosique (muguet) intéresse la cavité buccale (face interne des joues, voûte palatine, langue, gencive) l’aspect est celui d’un érythème diffus, la muqueuse devient lisse, brillante et douloureuse et se couvre de petits dépôts blanchâtres grumeleux. La langue peut dépapiller, la succion devient difficile chez le nourrisson.

La vulvovaginite candidosique très fréquente chez la femme enceinte se manifeste par un prurit, des brûlures et des leucorrhées. L’aspect est celui de nappes érosives avec une muqueuse rouge, macérée, recouverte de dépôts blanchâtres, les lésions débordent le carrefour vulvo-vaginal pour intéresser les plis inguinaux, le périnée et le pli interfessier. Ces vulvovaginites sont à distinguer des vulvovaginites gonococciques et parasitaires.

Les balanoposthites se manifestent par des lésions érythémato-vésiculeuses ou pustuleuses qui laissent place à des érosions puis se couvrent d’un enduit blanchâtre. Ces lésions peuvent également s’étendre pour intéresser scrotum, fourreau de la verge, périnée et plis inguinaux.

Onyxis et périonyxis candidosiques

Ils sont fréquents dans certaines professions : ménagères, pâtissiers, boulangers, favorisés par l’humidité, le contact des détergents, des sucres, des farines, de la vanille … Le début se fait par un périonyxis douloureux, inflammatoire, la sertissure de l’ongle est marquée par une goutte de pus donnant un aspect jaune verdâtre ou gris verdâtre du bord latéral de l’ongle.

L’onyxis débute par la partie proximale ou latérale de l’ongle (contrairement à l’onyxis trichophytique qui débute par la partie distale) qui prend un aspect jaune ou jaune verdâtre, la tablette se déforme par des sillons transversaux ou de petites dépressions, la lame devient molle et friable, se détache du lit et peut s’éliminer spontanément. Les ongles des mains sont beaucoup plus fréquemment atteints que les ongles des pieds.

Traitement des candidoses

La mycostatine (Nystatine), l’amphotéricine B (fungizone) et les imidazolés sont les produits utilisés dans le traitement des différentes formes de candidoses cutanéo-muqueuses. Il existe plusieurs formes galéniques. Les suspensions (mycostatine, fungizone) sont prescrites pour le muguet buccal. Les gels et les crèmes (Pévaryl, Daktarin, Myk 1 %, Trosyd…) pour les intertrigos. Les vaginites bénéficient des formes ovules (gyno-pévaryl, gyno-Daktarin, mycostatine) mais le fluconazole (Diflucan 150mg) en prise unique est aussi actif. Les onyxis bénéficient des traitements locaux crèmes et gel mais l’adjonction d’un triazolé (Itraconazole, Fluconazole) semble actuellement indispensable.

Il est à noter que la mycostatine est un produit qui ne traverse pas la barrière intestinale ; donnée par voie orale, elle ne s’adresse qu’aux candidoses digestives.

PITYRIASIS VERSICOLOR

C’est une mycose fréquente, touche les deux sexes et prédomine chez les sujets jeunes. Elle est due à Malassezia furfur, forme filamenteuse de pityrosporum orbiculare (levure lipophile). Se manifeste par de petites taches arrondies, de couleur jaune chamois, finement squameuses, pouvant confluer et fusionner pour donner des grandes nappes à bordure géographique. Les lésions se localisent sur les zones séborrhéiques : haut du thorax, dos, épaules, bras, pouvant s’étendre au cou, au bas du tronc et aux cuisses. Le grattage à l’abaisse langue ou à la curette fait détacher les squames (signe du copeau). Certaines formes de pityriasis versicolor sont achromiantes. Cette achromie est surtout visible après exposition solaire et persiste longtemps après la guérison. Elle est due à l’action toxique pour les mélanocytes des acides gras sécrétés par la levure.

Le diagnostic du pityriasis versicolor est facile à faire : la lumière de wood montre une fluorescence vert jaunâtre alors que celle-ci est rouge brique dans l’érythrasma. Le pityriasis rosé de Gibert se manifeste par des médaillons ovalaires érythémato-squameux et à centre frippé ; la dermatite séborrhéique est plus squameuse et la topographie plutôt médio-thoracique. Les lésions achromiques de la forme achromiante ne doivent pas être confondues avec le vitiligo et le pityriasis Alba ou dartres achromiantes.

L’examen microscopique au scotch test se pratique de la façon suivante : on étale un adhésif sur la peau, on décolle la couche la plus superficielle et on regarde au microscope : on voit des amas de levures groupés à la manière de grappes de raisin.

Traitement : la préférence est donnée aux imidazolés sous forme de solution, de crème ou de shampooings. Le traitement peut être biquotidiens (pévaryl solution) pendant 15 à 20 jours, ou en monodose (kétoderm monodose : une seule application en douche). Le sulfure de sélénium (selsun) est également actif (en douche 3 fois/semaine pendant 3 semaines). Le kétoconazole per os (Nizoral) à raison de 200 mg/jour pendant une dizaine de jours est également actif. Les récidives du pityriasis versicolor sont très fréquentes, certains proposent un traitement préventif avant les vacances.

http://www.atlas-dermato.org/cours/mycose.htm[:]

[:fr]Clé des réactions allergiques[:]

[:fr]En étudiant le mode d’action de la protéine interleukine-33, un signal d’alarme pour les globules blancs, une équipe de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (CNRS/Université Toulouse III – Paul Sabatier) a pu mettre en évidence des formes tronquées de cette protéine qui fonctionnent comme de puissants activateurs des cellules à l’origine des réactions allergiques. Cette avancée majeure dans la compréhension des mécanismes de l’allergie pourrait avoir des applications importantes pour le traitement de l’asthme et des autres maladies allergiques telles que l’eczéma et la rhinite allergique.

L’interleukine-33 (IL-33), découverte en 2003 par l’équipe de Jean-Philippe Girard, est une protéine de la famille des interleukines, des messagers solubles qui permettent aux cellules du système immunitaire de communiquer entre elles et qui ont un rôle majeur dans l’inflammation des tissus. Cette protéine, stockée dans les vaisseaux sanguins, les poumons, la peau ou l’intestin n’est libérée qu’en cas de dommage cellulaire. Elle agit comme un signal d’alarme qui prévient l’organisme lors d’un traumatisme ou d’une infection en stimulant de nombreuses cellules du système immunitaire.

Depuis plusieurs années, les chercheurs s’efforcent de comprendre comment l’activité de l’interleukine-33 est régulée. Ils ont découvert que la protéine est libérée par les cellules endommagées et qu’elle est par la suite tronquée par des enzymes sécrétées par les mastocytes, des globules blancs qui jouent un rôle prépondérant dans l’allergie. Ces formes tronquées se sont avérées être 30 fois plus puissantes que la forme originelle de l’interleukine-33 en amplifiant le signal d’alerte auprès du système immunitaire.

Les chercheurs ont mis en évidence que ce signal surpuissant a la capacité d’alerter des cellules apparentées aux lymphocytes, les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2). Ces cellules jouent un rôle clé dans l’allergie en déclenchant les réactions en chaîne responsables des symptômes allergiques de l’asthme, de l’eczéma ou de la rhinite allergique.

Empêcher la production des formes tronquées de l’interleukine-33 afin de réduire les réactions allergiques causées par les ILC2 représente donc pour les chercheurs une stratégie prometteuse pour le traitement de l’asthme et des autres maladies allergiques.[:]

[:fr]Allergie au lait de vache et eczéma[:]

[:fr]Chez les enfants eczémateux et allergiques au lait de vache, le test de provocation oral par le lait de vache se traduirait par une production élevée d’IL4.

L’allergie aux protéines du lait de vache chez le nourrisson eczémateux est associée à une production aberrante d’interleukine 4 au cours du test de provocation orale par le lait de vache :

– Objectifs :

Le défaut d’établissement et de maintenance de la tolérance orale chez le nourrisson peut aboutir à une allergie alimentaire.
Pour mieux évaluer le rôle du système immunitaire intestinal au cours de l’allergie aux protéines du lait de vache (APLV), a été exploré la production systémique de l’interleukine 4 (IL 4), cytokine pro-allergénique TH2 et des cytokines anti-allergéniques IL10, TGF bêta (Transforming Growth Factor bêta 1 et TGF bêta 2) chez les nourrissons souffrant d’eczéma atopique avec ou sans APLV, au cours d’un régime d’élimination et d’un test de provocation oral à l’antigène.

 

Les nourrissons présentant un eczéma atopique et une APLV ont des réponses systémiques pro-allergéniques de type IL 4 significativement accrues lors du contact allergénique, ce qui peut être partiellement expliqué par une capacité déficiente de mettre en place des réponses anti-allergéniques TGF bêta 2.[:]

[:fr]Acouphène[:]

[:fr]Un acouphène (du grec ancien ἀκούω / akoúô (« entendre ») et φαίνεσαι / phaínesai (« apparaître »)), aussi appelé « tinnitus », est une sensation auditive non liée à un son généré par une vibration d’origine extérieure à l’organisme et inaudible par l’entourage. Le son perçu peut ressembler à un bourdonnement, un sifflement ou même à un tintement ressenti dans le crâne ou dans l’oreille, d’un seul côté ou des deux.

Les acouphènes sont très souvent liés à une pathologie, mais pas systématiquement, d’origine indéterminée et d’intensité souvent variable selon l’état de santé ou de fatigue de la personne qui en est sujette.
Ils peuvent être permanents, intermittents, variables ou temporaires. On distingue différentes appellations en fonction de la tonie perçue par le sujet acouphénique : le tintement, le bourdonnement, le chuintement, le sifflement, ou des sons purs comme des notes de musique. L’acouphène peut être unilatéral (ne concernant qu’une seule oreille) ou bilatéral. Le son peut sembler venir de l’intérieur de l’organisme ou de l’extérieur. Il n’a aucune signification et est réellement entendu par le sujet, ce qui le différencie des hallucinations (ce n’est pas réellement un bruit fantôme acception souvent trompeuse).
L’acouphène est subjectif, il n’est perceptible que par le patient.

Les cas graves sont assimilables à de véritables douleurs chroniques. Le ou les bruits perçus peuvent avoir des niveaux divers. Selon les cas, les personnes atteintes peuvent endurer des bruits d’intensité plus ou moins élevée, allant d’un simple rasoir électrique à une tondeuse à gazon ou à un réacteur d’avion. Ceux-ci peuvent s’accompagner la plupart du temps de surdité, parfois d’hypersensibilité aux sons extérieurs (l’hyperacousie coprésente dans 40 % des cas) ou d’hyposensibilité (l’hypoacousie). Ils ne s’accompagnent généralement pas de lésions du tympan.

Épidémiologie

La prévalence européenne, japonaise ou américaine serait autour de 10% de la population adulte. Cette prévalence augmente avec l’âge. Les hommes seraient autant atteints que les femmes. Les acouphènes ne seraient pas rares chez l’enfant.

Le nombre de personnes atteintes d’acouphènes serait très important. 3,7 millions de personnes en France souffriraient d’acouphènes fréquents, 12,3 millions d’acouphènes « de temps en temps ». (Chiffres de l’association Journée Nationale de l’Audition6.) Une enquête au Royaume-Uni en 1981 révélait que 17 % de la population souffrait d’acouphènes permanents d’intensité variable.

Mécanismes

Les acouphènes sont des perceptions auditives et sont analysés par les centres auditifs, puis interprétés par les structures supérieures : le système nerveux à tous les niveaux et à des degrés variables est impliqué dans la genèse des acouphènes. Ceci explique que, lorsque deux patients présentent des acouphènes similaires (de même origine avec la même perte auditive si elle existe, et les mêmes résultats aux épreuves psychoacoustiques), la perception douloureuse est différente, faible pour l’un et insupportable pour l’autre.

Si on ne sait pas exactement ce qui cause les acouphènes, la recherche suggère qu’ils résultent de la tentative du cerveau pour compenser la perte d’audition (dans le cas de la destruction de cellules ciliées de la cochlée) en augmentant son activité, ce qui génère des douleurs fantômes ou douleurs de désafférentation. Une autre hypothèse repose sur une dysfonction du système auditif central. Une cause génétique n’est pas exclue.

Hypertrophie du cortex : Si les acouphènes prennent naissance dans l’organe de l’audition, c’est dans le cerveau que cette information va être traitée et prendre sa signification. Perçus comme un phénomène dangereux ou déplaisant, ces sons vont paraître de plus en plus intenses à mesure qu’ils se répètent et resteront présents à la conscience.

 

Causes principales

Différentes causes ou facteurs favorisants sont possibles. En premier lieu, l’utilisation des écouteurs. Le nombre de personnes souffrant d’acouphènes s’est multiplié au fur et à mesure de l’usage de plus en plus généralisé d’écouteurs. La suppression de l’écoute par ce moyen permet souvent une diminution du symptôme, voire sa disparition. D’autres causes sont également possibles comme :

Ototoxiques (certains antibiotiques, aspirine, diurétiques, aminoglycosides, quinine, anti-inflammatoires et traitements de chimiothérapie, dont les plus toxiques sont à base de dérivés des sels de platine)
Traumatisme sonore (concert, discothèque, pétard, feu d’artifice…) : 65 % des cas en France

  • Surdité brusque
  • Barotraumatisme de l’oreille interne (accident de plongée)
  • Perte auditive
  • Traumatisme crânien (particulièrement après une fracture)
  • Neurinôme et/ou tumeur de l’angle ponto-cérébelleux
  • Syndrome de sevrage aux benzodiazépines (après arrêt ou entre deux doses)11
  • Infections chroniques
  • Otosclérose
  • Maladie de Menière, dysfonctionnement neurologique
  • Trouble vasculaire (Hypertension, stress, flux sanguin)
  • Bouchon de cérumen 12
  • Anémie sévère et insuffisance rénale
  • Borréliose (dont maladie de Lyme)
  • Grand état de fatigue généralisée
  • Spasmophilie
  • Problèmes d’orthoptie
  • Troubles mentaux (stress, dépression, hallucinations auditives, psycho-somatisation, sensibilité électromagnétique, hypocondrie,…)
  • Béance tubaire, dysfonctionnement de la Trompe d’Eustache
  • Un mauvais paramétrage d’appareillage auditif effectué par l’audioprothésiste. Ceci peut paraitre contradictoire car les appareils auditifs sont aussi utilisés pour masquer les acouphènes.

Les facteurs les plus fréquemment retrouvées sont un trouble de l’audition, l’exposition au bruit, la notion d’un antécédent de traumatisme crânien, un syndrome dépressif.

La coexistence avec une hyperacousie n’est pas rare.

Il ne semble pas exister de facteurs génétiques importants.

Certains acouphènes sont dus à un dysfonctionnement de l’occlusion dentaire : les dents de la mâchoire supérieure ne « s’emboîtent » pas correctement avec les dents de la mâchoire inférieure. Cela se répercute sur l’articulation temporo-mandibulaire.

Le problème est aussi bien connu des musiciens (un métier où l’on travaille très souvent avec des écouteurs). C’est par exemple le cas de Phil Collins, du guitariste des Who Pete Townshend, d’Ozzy Osbourne, Danny Elfman, Barbra Streisand, Eric Clapton et de beaucoup d’autres musiciens.

Diagnostic

Les acouphènes peuvent être un symptôme d’alerte de l’atteinte auditive, mais lorsqu’ils perdurent au-delà de quelques mois, ils constituent une véritable maladie pouvant altérer la qualité de vie. Dans certains cas consécutifs à une surdité totale unilatérale, ces acouphènes sont dits périphériques lorsqu’ils sont localisés au niveau de l’oreille lésée. Après un délai variable, ils se centralisent et deviennent des acouphènes chroniques perçus dans un hémisphère cérébral ou les deux. Les chirurgies de section nerveuse du nerf vestibulocochléaire n’ont pas montré de résultats et ont été abandonnées. Pour une fraction des patients atteints, ils représentent une véritable douleur chronique dite de désafférentation, par défaut d’afférence vers l’aire auditive du côté concerné.

Les acouphènes ne s’accompagnent pas obligatoirement de perte auditive (surtout lorsqu’ils restent à un niveau mineur). Ils peuvent être accompagnés de vertiges, d’autant plus, s’ils ont été causés par un traumatisme auditif.

Le symptôme reste subjectif et difficile à quantifier.

Traitement

Dans 25 % des cas, les acouphènes sont intolérables, allant jusqu’à une forte détérioration de la vie quotidienne, de la concentration et du sommeil et imposant une prise en charge.

Il n’existe pas de traitement curatif des acouphènes.

Mode de vie

Plus on prête attention aux acouphènes et plus on essaie de lutter contre eux, plus ils deviennent gênants. Il faut alors éviter le silence (par exemple avec une musique de fond relaxante), ne pas s’isoler et développer ses contacts extérieurs. Le but étant simplement d’essayer de « vivre avec eux », dans l’attente de traitements efficaces.

Traitements médicaux

Des médicaments contre l’acouphène comprennent les vasodilatateurs, les anxiolytiques, et les antidépresseurs avec une efficacité non démontrée. Certains antiépileptiques, qui atténuent plus ou moins ces douleurs centrales, permettent de retrouver le sommeil et de passer le cap difficile des premiers mois de survie. Les antidépresseurs ne sont pas efficaces sur les acouphènes eux-mêmes, mais peuvent améliorer une dépression associée.

D’autres traitements comprennent les chirurgies, prothèses et thérapies physiques. L’ensemble des études sur les « générateurs de sons », qui ont pour fonction de masquer l’acouphène ou de produire une adaptation, ne permet pas de conclure à l’efficacité de ces thérapies utilisées seule.

Un tel traitement combinant l’émission de sons et une thérapie cognitive-comportementale a fait la preuve d’une efficacité. La Tinnitus Retraining Therapy associe une formation du patient sur les mécanismes de l’acouphène à une thérapie acoustique qui, selon le gravité de l’acouphène consiste en :

  • l’implantation d’une prothèse auditive (ou un implant cochléaire si nécessaire),
  • la pose de générateurs de sons à large bande de faible volume ou
  • l’enrichissement de l’environnement sonore.
  • La mise en place d’un implant cochléaire chez un patient sourd, avec acouphènes, permet d’améliorer le plus souvent ces derniers même s’il existe quelques cas d’aggravation.

La stimulation du nerf vague, couplée à une thérapie sonore, a permis de supprimer en profondeur l’acouphène chez l’animal. Par ailleurs, des essais thérapeutiques en stimulation magnétique transcranienne répétitive ont été utilisés avec une efficacité non démontrée. La stimulation cérébrale profonde, par implantation d’électrodes intracérébrales, a été testée de manière occasionnelle, avec des résultats positifs.

Traumatisme sonore aigu
Le traitement d’urgence « standard » lors d’un traumatisme sonore aigu (TSA) entraînant des acouphènes est à base de corticoïdes et stimulant dopaminergique. À partir du moment où le son perçu commence à diminuer en intensité, c’est que le patient est en bonne voie de guérison.

Hygiène et alimentation
Certaines habitudes alimentaires semblent limiter les acouphènes. L’abstinence de consommation de caféine n’est pas corrélée à la sévérité des symptômes mais ajoute des inconforts. Au contraire, chez des dizaines de milliers de femmes suivies, la consommation de café est corrélée à une moindre survenue d’acouphènes.

Cas particulier : l’acouphène objectif
Il s’agit d’un bruit anormal qui peut être perçu par un autre sujet que celui qui se plaint d’acouphène. L’acouphène objectif peut résulter de spasmes musculaires qui causent des clics ou crépitements autour de l’oreille moyenne (syndrome tonique du muscle tenseur du tympan). L’acouphène objectif correspondant à un son non-pulsatile est quant à lui lié à un fonctionnement perturbé des cellules ciliées externes de la cochlée. L’observation d’un tel acouphène, audible de l’extérieur, est en partie à l’origine de la découverte des Oto Emissions Acoustiques (OEA) par Kemp et Wilson.

Certaines personnes éprouvent un son rythmé. Quand il correspond au rythme du pouls (acouphène pulsatile), il est généralement de nature objective, résultant d’une perception d’un bruit induit par une turbulence anormale de l’écoulement du sang dans une veine ou une artère près de l’oreille (athérosclérose ou problème veineux). Une hypersensibilité du sujet peut rendre le phénomène plus conscient, le problème pouvant alors pour partie être « subjectif » (prise de conscience accrue de la circulation sanguine dans l’oreille). Rarement, un acouphène pulsatile pourrait être un symptôme potentiel de rupture mortelle d’anévrisme.

Prévention

Les traumatismes auditifs étant une des causes d’acouphènes, il est important de les éviter. Des réglementations existent qui limitent le volume sonore dans les lieux publics (105 dB en France, 90 dB en Belgique) et celui des baladeurs (100 dB en France).

Au niveau individuel, il est possible d’utiliser des bouchons avec filtre, moulés ou non. Une protection auditive (casque ou bouchons de mousse) doit être utilisée lorsqu’on se sert d’un outil électrique bruyant (meuleuse d’angle, disqueuse, ponceuse à bande…), en particulier dans un lieu clos, comme une cave. Il suffit de quelques minutes à un niveau sonore trop élevé pour abîmer les cellules ciliées de l’oreille interne et provoquer un acouphène définitif. Faute de traitement à ce jour, les services de santé devraient mettre l’accent sur la prévention quant aux traumatismes auditifs. À ce sujet, le Royaume-Uni a réellement compris le problème et a engagé des campagnes de prévention. En France, le respect de la législation et le seuil acceptable de décibels sont souvent bafoués et ne sont pas vérifiés dans les lieux publics (notamment dans les boîtes de nuit, pubs et concerts). La recherche dans ce domaine reste balbutiante, faute de moyens financiers et humains[réf. nécessaire].

Pour les personnes atteintes d’acouphène chronique, une attitude habituelle consiste à « ne pas écouter » ce bruit, c’est le principe de l’évitement qui empêche l’esprit de rentrer dans un cercle infernal pouvant conduire à un état dépressif.

[wptab name=’Phytothérapie’]NASYA

Vacha (Acorus calamus ) a un puissant effet de calmer et d’équilibrer le Vayu prana. Pour obtenir l’effet maximum à la tête (siège de Vayu prana) et de contourner les effets secondaires de l’hyperacidité ou des nausées qui surviennent parfois lorsque Vacha est ingéré. Vacha est utilisé dans ce cas comme médication nasale. Une préparation d’huile de sésame médicamenteuse (important ) avec de la racine de Calamus est prise par voie nasale, 5 gouttes par narine la nuit et le matin. Le Nasya doit chauffé à la chaleur du sang la nuit et le matin avant administration.

[/wptab]

[wptab name=’Ayurveda’]

Les oreilles sont reliées au dosha Vata (air et éther). Les oreilles sont également reliées au 5ème chakra qui régit la communication (gorge, voix, cou).

Huile de clou de girofle : Faites bouillir cinq clous de girofle dans une cuillerée à soupe d’huile de sésame et laisser les clous de girofle dans l’huile.

GOUTTES DANS LES OREILLES pour calmer le Vata dans les oreilles : 10 gouttes d’huile de sésame chaude est appliquée chaque jour à chaque oreille. L’huile est autorisée à rester dans l’oreille 5 à 10 minutes, alors que l’oreille est nettoyée et la même chose pour l’autre oreille.

Généralement, ce traitement devrait permettre d’atténuer les acouphènes et la plupart des autres symptômes de trouble Vaya dans les 80 h à 10 jours.

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[wptab name=’Massage’]

Massage des pieds, dans dans laquelle la plante des pieds sont massées à l’huile de sésame, a un effet de calmer Vaya prana. Au coucher, l’huile de sésame chaude devrait être appliquée à la plante des pieds et du cui chevelu. Ce traitement normalise rapidement Vayu prana.

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[wptab name=’Substances ototoxiques’]

L’ototoxicité (étymologiquement : toxicité pour l’oreille) se manifeste par une altération des fonctions auditives et ou vestibulaires normales, accompagnée secondairement d’une dégénérescence des cellules sensorielles de la cochlée (audition) et/ou du vestibule (équilibration).

Une centaine de médicaments sont potentiellement ototoxiques. Les sujets présentant un acouphène doivent éviter de prendre des médicaments dont les effets ototoxiques sont avérés. Ils doivent donc signaler ou rappeler à leur médecin qu’ils ont un acouphène au moment de la rédaction de toute nouvelle ordonnance.

Le danger potentiel pour l’oreille varie selon le groupe auquel les médicaments considérés appartiennent.

Certains sont des ototoxiques définitivement prouvés : il s’agit principalement d’antibiotiques, de diurétiques, des salicylates (aspirine et drogues apparentées), de drogues ordonnées contre le paludisme et d’anticancéreux. D’autres sont potentiellement ototoxiques en particulier après un usage prolongé ou à hautes doses ; c’est le cas de l’Ibuprofen (Advil, Nurofen), de la quinine ainsi que de certains anti-dépresseurs comme l’imipramine (Tofranil).

D’autres encore ne manifestent leur toxicité que dans des cas très rares et de manière généralement réversible : quelques antibactériens (Hexachlorophène, Phisohex), antibiotiques (Ampicilline) ou antidépresseurs (Anafranil).

Certaines de ces drogues sont spécifiquement toxiques pour le vestibule, leurs effets se manifestent alors sous forme d’étourdissements, de vertiges, de nausées et/ou de vomissements ; d’autres concernent spécifiquement la cochlée, provoquant acouphènes et/ou perte auditive ; d’autres encore combinent ces deux types d’effets.

Nous allons considérer successivement les différentes classes de médicaments ototoxiques, classés par spécialités :

  • Anti-inflammatoires :
    Salicylates
    Aspirine, Aspégic, Aspro, Catalgine, Kardégic, Solupsan‚

Ces substances ont des effets avant tout cochléotoxiques, clairement fonction de la dose et de la concentration utilisée, survenant après intoxication aiguë ou traitement prolongé ou bien conséquences d’un surdosage modéré, apparaissant à partir de 2,7 g/jour. Au delà de 4g/jour, on provoque des acouphènes chez 50% des patients et une baisse auditive dans 75%.

  • Autres anti-inflammatoires
    Acides acétiques : Indomethacine, Indocid‚
    Acides propioniques
    Fenoprofène Nalgésic,
    Ibuprofène Nurofen‚ Nureflex‚ Advil,
    Naproxen Apranax‚ Naprosyne‚.
    Acide méfénamique Ponstyl‚
    Acides énoliques : piroxicam Feldène‚

Les deux molécules le plus souvent incriminées sont l’Ibuprofène et le Naproxen.

  • Cancerologie/hematologie
    Cisplatine et derives
    -Cisplatyl, Eloxatine‚ Oxaliplatine, Paraplatine‚ Carboplatine

Les effets uni- ou bi-latéraux consistent en des acouphènes fréquents accompagnant une surdité sur les aigus. Cependant, en cas d’administrations répétées, les autres fréquences peuvent être atteintes résultant en un trouble de la discrimination d’installation progressive. Dans certains cas la surdité peut s’installer brutalement.

  • Autres
    -Dérivés de la moutarde azotée (cochléotoxique : surdité et acouphènes permanents)
    -Bléomycine (acouphènes possibles)
    -Vincristine (cochléotoxique)
    -Vinblastine
    -Methotrexate (toxicité cochléaire et vestibulaire)
  • Diuretiques
    Furosémide Lasilix‚
  • Antibiotiques
    Aminosides
    -Amiklin (toxicité cochléaire et vestibulaire)
    -Gentamycine (toxicité cochléaire et vestibulaire, dose-cumulée)
    -Isepalline (toxicité cochléaire et vestibulaire)
    -Tobramycine Nebcine‚ (toxicité cochléaire et vestibulaire)
    -Netilmycine
    -Netromycine‚ (toxicité cochléaire et vestibulaire)
    -Kamycine‚ (toxicité cochléaire et vestibulaire)

Les Aminosides exercent leur effet ototoxique qu’ils soient administrés par voie parentérale, entérale, en aérosols ou en applications locales (gouttes dans le conduit). Le risque ototoxique est similaire que l’administration soit effectuée en une seule prise ou en plusieurs.

L’ototoxicité est différente selon la molécule considérée : la néomycine est la substance la plus cochléotoxique avec des cas rapportés après aérosolthérapie. Sa vestibulotoxicité est plus rare ; la streptomycine est la plus vestibulotoxique (retrouvé chez 20 à 75% des patients traités). Elle provoque une baisse auditive dans 4 à 15% des cas. La gentamycine est plus vestibulotoxique (incidence allant jusqu’à 30%) que cochléotoxique (4 à 5% de baisse auditive). Kanamycine, amikacine et nétilmicine sont plus cochléotoxiques (respectivement 10 à 60%, 3 à 24%, 0.4 à 22%).

  • Macrolides
    Erythromycine
    -Erythrocine‚
    -Erytrogram‚
    -Pediazole‚

Ils induisent une surdité bilatérale, souvent associée à des acouphènes. Les vertiges sont possibles. Contrairement à ce qui est observé avec les aminosides, la surdité peut atteindre aussi bien les fréquences conversationnelles que les fréquences plus aiguës. Elle est donc aisément décelable par le patient.
Dose-dépendants, ces effets surviennent pour des doses supérieures à 4g/jour ou bien à partir de 2g/jour en cas d’insuffisance rénale ou hépatique. Pas d’ototoxicité en dessous de 2g/j sauf en cas d’administration intra-péritonéale lors de dialyses.

  • Clarithromycine
    -Naxy‚ Zeclar‚ : des cas d’acouphènes et d’hypoacousie, en règle générale réversibles à l’arrêt du traitement, ont été signalés pour des posologies > 1g/jour.
  • Azithromycine
    – Zithromax‚
  • Vancomycine
    -Vancocine
    -Vancomycine

Les effets oto-toxiques dose-dépendants consistent en acouphènes et surdité potentiellement irréversibles, portant initialement sur les aigus. Ils sont rapportés pour des taux sanguins élevés (> 30 à 45 mg/l) et en cas de traitement concomitant par d’autres ototoxiques.

  • Polymixine
    -Colymycine (toxicité cochléaire et vestibulaire en instillations)
  • Tetracyclines
    -Doxycycline Vibramycine‚ comprimés
    -Minocycline Acneline‚ Mynocine‚

La minocycline (utilisée notamment dans le traitement de l’acné et de la pseudoarthrite rhumatoide) est vestibulotoxique surtout chez la femme. Cinquante à 100 mg 2 fois par jour provoquent étourdissements, vertiges, instabilité après 1 à 3 jours de traitement, qui disparaissent 48 à 72h après l’arrêt de la prise.

  • Antipaludeens
    Quinine
    -Quinidine Quinimax‚ comprimés et injections (acouphènes, vertiges, baisse auditive)
    -Quinine chlorhydrate Lafran

Les effets observés sont en règle générale réversibles et consistent en acouphènes fréquents, même à faibles doses, avec une très forte variation inter-individuelle.
Dans les traitements prolongés à dose supérieure à 200-300 mg/jour, 20% des patients ressentent une instabilité et des acouphènes qui précédent une baisse auditive en règle générale réversible, sur les fréquences graves.

  • Chloroquine
    -Nivaquine‚
    -Savarine‚

Des cas de surdité sévère et définitive ont été rapportés après des traitements le plus souvent prolongés et à fortes doses mais aussi après la prise de petites doses.

  • Autres antimalariques ototoxiques
    -Méfloquine Lariam ‚ (vertiges, instabilité)
    -Pyriméthamine Malocide, Fansidar‚

INTERFERON
L’interféron présente un taux élevé d’ototoxicité (45% d’acouphènes avec surdité). Il semblerait que ces effets surviennent après un traitement prolongé et soient réversibles à l’arrêt du traitement.

TOPIQUES LOCAUX ORL (dans les cas où il existe une perforation tympanique sèche)
-Antibiosynalar‚ (toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Auricularum‚ (cas de vertiges rapportés)
-Colicort‚
-Corticétine, Framyxone‚( toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Desocort‚ ( toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Dexapolyfra‚ (toxicité cochléovestibulaire pour le foetus, contre-indiqué durant la grossesse)
-Panotile‚
-Polydexa‚

ANESTHETIQUES LOCAUX ET REGIONAUX
-Lidocaïne Xylocaïne‚
-Bupivacaïne Marcaïne‚ (Rachianesthésie)
-Morphine (en épidural)

AUTRES DROGUES OTOTOXIQUES
ANTI-ARYTHMIQUES
– à base de quinidine, lidocaine, tocainide et flecainide (Flecaïne‚)
– béta-bloquants (propanolol, metoprolol) : aggravation d’acouphènes pré-existantS
– anti-calciques (Adalate‚)

ANTI-HYPERTENSEURS
-Diazoxide Hyperstat, enalapril Renitec‚ : cochléotoxicité rapportée

ANTI-CONVULSIVANTS
-Carbamazépine Tégrétol‚ acide valproïque Dépakine‚ : cochléotoxicité rapportée

ANTI-ULCEREUX
-Cimetitidine Tagamet, Famotidine Pepdine, oméprazole Mopral‚ : cochléotoxicité rapportée

HORMONES ET CONTRACEPTION ORALE
– cochléotoxicité rapportée très variable selon la sensibilité individuelle.

OPIOÏDES
– Morphine Moscontin‚ Skenan‚ pentazocine Fortal‚ : des cas de cochléotoxicité ont été rapportés.

ANTI-DEPRESSEURS
Antidépresseurs imipraminiques :
– Surmontil, Anafranil,
Acouphènes rapportés chez 1% des patients traités.

IMAO
– Miansérine Athymil‚ donnent des acouphènes
– Fluoxétine Prozac‚ entraînent une perte auditive

BENZODIAZEPINES
– Diazepam Valium‚ induit des acouphènes lors du sevrage.

DES ACOUPHENES ONT ETE EGALEMENT RAPPORTES APRES PRISE DE :
-Anti-histaminiques
-Caféine
-Aminophylline Planphylline‚
-Acétazolamide Diamox‚
-Levodopa Modopar‚ Sinemet‚
-Deferoxamine Desféral‚ (cochléotoxique dans 25 à 75% des cas, à dose journalière supérieure à 35-50 mg/kg).

Bien que constituée à partir de sources sures, cette liste souvent demandée n’est pas une référence infaillible. Il ne faut pas oublier que seuls 1,6 à 3 cas d’ototoxicité sont observés pour 1000 patients traités.
Compte-tenu du caractère souvent multi-factoriel des manifestations d’ototoxicité, la personne la plus apte à peser les avantages et risques éventuels de l’instauration d’un nouveau traitement demeure bien entendu votre médecin.

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[:fr]Dermatomyosite (polymyosite)[:]

[:fr]La polymyosite ou dermatopolymyosite est une connectivite caractérisée par une inflammation et une dégénérescence des fibres constituant les muscles squelettiques. Maladie souvent récidivante. Il pourrait s’agir d’une atteinte du collagène qui se localise dans les muscles.

Sa prévalence serait de 1-9 sur 100 000.
Aux États-Unis, la prévalence atteint 700 pour 100 000 personnes âgées de plus de 50 ans. Il s’agit de la deuxième cause de prescription de corticoïdes en cure chronique en Grande-Bretagne (un peu plus d’un cinquième des prescriptions de ce type).
Elle peut être associée à un cancer.

Clinique

  • Myalgies
  • Faiblesses musculaires
  • Œdème musculaire
  • Fièvre et altération de l’état général
  • Érythème palpébral rouge ou violacé, accompagné d’un œdème. L’atteinte cutanée peut être isolée.
  • Érythème de la face d’extension des doigts et du pourtour des ongles (signe de la manucure de Siguier)
  • Dans certaines polymyosites on trouve un syndrome de Raynaud (mauvaise circulation sanguine des doigts de mains et de pieds).

Traitement

Le seul traitement connu est la corticothérapie (traitement par cortisone) ; ce traitement stabilise la maladie, mais ne la guérit pas.
Un traitement par injection de gammaglobulines peut être proposé dans certains cas, mais ne guérit pas.
En cas d’échec elle peut être associée aux immunodépresseurs (méthotrexate, azathioprine) voire aux échanges plasmatiques. Le rituximab, le tocilizumab et l’anakinra pourraient avoir un certain intérêt.
Cette maladie, dans la phase non-inflammatoire, peut laisser de très graves séquelles invalidantes, avec souvent obligation de fauteuil roulant électrique pour assurer une certaine mobilité.[:]