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D-E-F

Fibrose pulmonaire

La fibrose pulmonaire est une lésion des poumons caractérisée par une fibrose, c’est-à-dire la présence d’un excès de tissu conjonctif fibreux. De nombreuses pathologies sont en cause, parmi les pneumopathies interstitielles. La gêne respiratoire (dyspnée) est le principal symptôme. Le plus souvent la présentation clinique et l’aspect du scanner permettent de poser le diagnostic. Le traitement est celui de la cause et consiste à prévenir l’aggravation de la maladie.

Causes

La fibrose pulmonaire est un stade évolutif de plusieurs maladies, la plupart d’entre elles étant classées dans les pneumopathies interstitielles.

Les maladies et les conditions qui peuvent causer la fibrose pulmonaire comprennent :

  • l’inhalation de polluants environnementaux ou sur le lieu de travail1, comme dans le cas de l’asbestose ou de la silicose, ainsi que l’exposition à certains gaz, les mineurs, les marins et les sableurs, entre autres, sont des catégories à risque plus élevé ;
  • une pneumopathie d’hypersensibilité résulte le plus souvent de l’inhalation de poussières contaminées par des sources bactériennes, fongiques ou animales ;
  • le tabagisme peut accroître le risque ou aggraver les symptômes ;
    certaines maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie ;
  • d’autres maladies du tissu conjonctif comme la sarcoïdose et la granulomatose de Wegener ;
    des infections ;
  • certains médicaments comme l’amiodarone, la bléomycine, le busulfan, le méthotrexate et le nitrofurantoïne ;
  • la radiothérapie mammaire.

Dans certains cas, la fibrose pulmonaire peut apparaître sans cause connue. Il s’agit de pneumopathie interstitelle diffuse idiopathique, dont la principale forme est la fibrose pulmonaire idiopathique.

Pour une partie des patients, il y a un nombre croissant d’indications qui tendent à individualiser la fibrose pulmonaire familiale, avec prédisposition génétique. Par exemple, une mutation dans la protéine surfactante C a été constatée dans certaines familles atteintes.

Fibromyalgie

L’étymologie du terme vient d’une part du latin fibra, « fibre », et d’autre part du grec ancien avec myos et algos, respectivement « muscle » et « douleur ». D’autres expressions peuvent désigner la même entité : syndrome polyalgique idiopathique diffus, fibromyosite, fibrosite, polyenthésopathie, fibromyalgie primitive.

La fibromyalgie, ou syndrome fibromyalgique, est une maladie associant des douleurs musculaires et articulaires diffuses, une fatigue, des troubles du sommeil, des troubles cognitifs mineurs et des troubles de l’humeur d’intensité variable et d’évolution chronique.

Cette maladie, fréquente, potentiellement invalidante, touche le plus souvent les femmes d’âge moyen. La cause est inconnue, et une anomalie de fonctionnement du système nerveux central est supposée. Il y aurait une sensibilisation excessive des récepteurs impliqués dans la perception de la douleur.

Les dernières découvertes scientifiques ont prouvé son aspect neurologique, lié à des déficiences en neurotransmetteurs comme la dopamine, la sérotonine et la noradrénaline. En 2006, des études démontrent par l’IRM fonctionnelle une activité anormale dans la partie du cerveau qui traite la douleur chez les fibromyalgiques, activité différente chez les personnes non atteintes.

Signes et symptômes

La fibromyalgie se présente sous forme d’un syndrome associant des douleurs diffuses, une fatigue, des troubles du sommeil, des troubles cognitifs mineurs et des troubles de l’humeur fluctuant avec le temps.

La douleur est habituellement le principal symptôme. Présente sur le long terme (au moins 3 mois) et de début insidieux, elle est ressentie au niveau des muscles et des articulations, et peut varier d’un jour à l’autre en termes de localisation et d’intensité. Elle peut être influencée par les conditions météorologiques et le stress. Le plus souvent, la douleur est provoquée à la pression.

D’autres douleurs peuvent être présentes, en rapport avec un syndrome de l’intestin irritable, une migraine, un syndrome prémenstruel chez la femme, un syndrome myofascial ou un syndrome algo-dysfonctionnel de l’appareil manducateur.

Diagnostic

Les diagnostics différentiels à évoquer sont d’autres causes de douleurs diffuses telles que des pathologies endocriniennes comme l’hypothyroïdie, des rhumatismes inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde, des pathologies neurologiques comme la sclérose en plaques, des pathologies psychiatriques comme la dépression, ou encore des douleurs liées à la prise de certains médicaments comme les statines.

Les analyses biologiques simples pouvant être habituellement réalisées comportent un hémogramme, une mesure de la vitesse de sédimentation, un dosage de la protéine C réactive, de la créatine kinase et de la TSH afin d’éliminer si nécessaire certains diagnostics différentiels. La recherche d’anticorps antinucléaire, lorsqu’elle est faite, est parfois positive, sans porter à conséquence.

Liquide céphalo-rachidien

La découverte la plus systématiquement reproduite en laboratoire est une concentration haute, chez les sujets atteints, des niveaux en substance P, un neurotransmetteur lié à la perception de la douleur. La présence des métabolites servant à la formation des neurotransmetteurs monoamines, la sérotonine, la noradrénaline, et la dopamine — qui jouent tous un rôle dans l’analgésie naturelle du corps, a été prouvée comme étant anormalement basse, alors que la concentration des opiacés endogènes (comme l’endorphine et l’enképhaline) semble être plus haute que la normale. Une concentration élevée visible en facteur de croissance nerveuse (Nerve Growth Factor) a été prouvée. Cette substance est connue pour participer à la structuration et à la plasticité des interconnexions entre le cerveau et la moelle épinière. Il y a également des preuves d’une stimulation accrue des acides aminés au sein du liquide cérébro-spinal, avec une corrélation prouvée entre les niveaux des métabolites de glutamates et du monoxyde d’azote et la sensation de douleur.

Hyperactivité et hypoactivité

La preuve d’une réaction anormale du cerveau dans le cadre de la fibromyalgie a été prouvée par imagerie cérébrale fonctionnelle. Les premières découvertes font état d’une circulation sanguine diminuée dans le thalamus, des ganglions de la base et de certaines zones médianes du cerveau. Comparativement à des personnes saines, ces zones sont moins actives (hypoactivité) à douleur égale, et ont une activation différée, dans la réaction à la douleur. Certaines zones du cerveau montrent en revanche une hyperactivité des patients à la stimulation douloureuse, en particulier les zones liées à la douleur comme le cortex somatosensoriel primaire et secondaire, le cortex insulaire et le cortex cingulaire avant. Les patients démontrent également une activité neuronale anormale dans les zones du cerveau associées à la perception de la douleur associée à des stimulus non douloureux (douleur psychique par exemple), comme dans le cortex préfrontal, le cortex prémoteur, le cortex insulaire, les cortex cingulaires.

Des preuves d’une mal-fonction de l’hippocampe, indiquant la présence réduite en métabolites ont aussi été trouvées par des études utilisant l’imagerie par résonance magnétique. Une corrélation significative a été démontrée entre la densité de ces métabolites et un index de sévérité de la douleur clinique couramment utilisé.

Concentrations en neurotransmetteurs

La corrélation entre la gravité de la douleur clinique ressentie et la concentration d’un acide aminé neurotransmetteur stimulant, le glutamate, a également été démontrée par IRM. Une accélération de l’atrophie habituellement liée à l’âge a été démontrée en utilisant une morphométrie basée sur des voxels (voxel-based morphometry, VBM) avec des zones de matière grise plus réduites que la normale dans le cortex cingulaire, le cortex insulaire et le gyrus parahippocampal.

Des études utilisant la tomographie par émission de positons ont démontré une synthèse réduite de la dopamine dans le tronc cérébral et le centre du système limbique50. Une corrélation entre la gravité de la douleur et le manque de dopamine synthétisée a également été démontrée dans le cortex insulaire. Une étude démontra par la suite, qu’après un stimulus douloureux, la synthèse réactive en dopamine était déréglée et retardée de façon flagrante, dans les ganglions de la base. Cette étude est confirmée par un lien entre les “18 points douloureux” reconnus par l’ARC et la dopamine D2 moins disponible, spécifiquement dans le putamen droit. Enfin, une disponibilité moins grande des récepteurs opioïdes dans le Striatum, le prosencéphale et le cortex cingulaire a été démontrée, avec un lien entre la sensation de douleur, et l’absence de récepteurs disponibles dans le nucleus accumbens.

Des études génétiques récentes tentent à confirmer le lien entre les gènes de synthèse de certains neurotransmetteurs et la fibromyalgie.

Troubles du sommeil

Les premières découvertes objectives associées à la maladie ont été rapportées en 1975 où a été démontrée la présence d’ondes alpha (associées usuellement à des phases de sommeil léger) anormales en phase 4 (sommeil profond) durant l’Électro-encéphalogramme de patients fibromyalgiques. En fait, en interrompant le sommeil de phase 4 constamment sur des sujets jeunes et en bonne santé, Moldofsky et son équipe ont été capables de reproduire une tension musculaire supposée comparable à celle des patients fibromyalgiques. Cependant ces sensations ont disparu lorsque les sujets ont pu retrouver un sommeil normal.

Depuis cette étude, de nombreuses études confirment des anomalies du sommeil variées dans des sous-groupes de patients fibromyalgiques.

Sensibilité polymodale

Plusieurs études résultant de stimulation expérimentale ont démontré que les patients fibromyalgiques démontrent une sensibilité accrue à la pression, aux sensations de chaleur et de froid, à des stimulations électriques et chimiques. Des expérimentations sur les systèmes régulateurs de la douleur ont montré que les patients atteints de fibromyalgie montrent aussi une dérégulation de différents mécanismes inhibiteurs de la douleur. Elles démontrent également une réaction exagérée à un stimuli répété et la diminution ou l’absence de la réaction analgésique induite par l’effort physique. Ensemble, ces résultats pointent vers un dérèglement du système nerveux central.

Perturbation neuroendocrinienne

Les études de patients atteints de fibromyalgie ont démontré des anomalies dans les fonctions neuroendocriniennes usuelles comme une hypocortisolémie, une sécrétion excessive de l’hormone corticotrope en réponse à une stimulation, et une résistance au feedback glucocorticoïde. Une réduction progressive de la présence d’hormone de croissance humaine a aussi été démontrée sur certains groupes de patients, alors que la plupart démontrent des sécrétions hormonales diminuées face à des efforts physiques intenses ou à des stimulations pharmaceutiques. D’autres anomalies incluent un temps de réponse réduit de la thyréostimuline et des hormones thyroïdiennes lors de stimulations hormonales. Une hausse relativement élevée des niveaux de prolactine, avec une désinhibition de la sécrétion de prolactine lors de stimulations hormonales et une sécrétion insuffisante des hormones produites par les glandes surrénales, a également été constatée.

Ces changements pourraient être attribués aux effets du stress chronique que cause la maladie qui, après avoir été reçu et traité par le système nerveux central, activent la sécrétion d’hormones neuronales corticotrophines hypotalamiques. Cela résulterait en une perturbation de la communication Hypophyse-Glande Surrénale et en un excès en somatostatine hypothalamique qui en retour inhibent la sécrétion d’un certain nombre d’autres hormones.

Hyperactivité du système nerveux sympathique

Une analyse a démontré une activité perturbée et excessive du système nerveux sympathique avec une réactivité des glandes sympathiques réduite à différents facteurs de stress, qu’ils soient physiques ou mentaux. Les patients atteints de fibromyalgie ont une variabilité de leur rythme cardiaque bas, cet index de l’équilibre sympathique/parasympathique indiquant une hyperactivité sympathique soutenue, en particulier de nuit. De plus, les niveaux en neuropeptide Y (NPY) dans le plasma sanguin sont bas chez les malades, ce neuropeptide étant localisé avec la noradrénaline dans le système nerveux sympathique. À l’inverse les niveaux circulatoires d’adrénaline et de noradrénaline ont été parfois décrits comme hauts, bas et normaux.

L’injection d’interleukine 6 (une cytokine capable de stimuler la production d’hormone de sécrétion de corticotropine hypotalamique qui, à son tour, stimule l’activité du système nerveux sympathique) provoque une hausse forte des niveaux circulatoires de noradrénaline et une hausse du rythme cardiaque. Ces hausses sont plus fortes chez les patients fybromyalgiques que chez les personnes saines.

Facteurs aggravants

Les symptômes de la fibromyalgie seraient notoirement dans les conditions suivantes, liés au stress, et peuvent déclencher des réactions au niveau des neurotransmetteurs ou des hormones :

  • traumatisme, stress et choc émotionnel ;
  • autre maladie ;
  • bruit ;
  • entourage de personnes ;
  • manque de protéines dans l’alimentation ;
  • quantité de nourriture insuffisante ;
  • mauvaise gestion du sommeil (quantité insuffisante ou excessive) ;
  • fatigue ou effort physique trop important ;
  • chaleur et canicule ;
  • froid ;
  • utilisation de produits influant sur les neurotransmetteurs.

Pour certains patients les cycles correspondent à :

  • une barosensibilité – réaction aux changements de la pression atmosphérique ;
  • une hygrosensibilité – réaction au taux d’humidité ;
  • une thermosensibilité – réaction à la température.

On parle globalement d’hypersensibilité.

Fatigue chronique

Aux symptômes courants s’associe souvent une fatigue dite « chronique » réactionnelle (à ne pas confondre avec le syndrome de fatigue chronique, que peuvent avoir en plus certains fibromyalgiques). Cette fatigue est décrite comme réactionnelle car fluctuante selon l’environnement et les circonstances, pouvant disparaître totalement puis réapparaître. Le syndrome de fatigue chronique n’est pas lié à un excès de substance P. Les mécanismes responsables de la douleur sont donc probablement différents pour ces deux conditions.

Causes supposées

À partir de 2000-2004, les scientifiques se penchent de plus en plus vers des désordres de nature neuronaux, immuno-chimiques ou environnementaux, compte tenu de la résurgence surprenante de cas. Une atteinte du système nerveux central et un dérèglement neuronal ont été largement constatés chez les fibromyalgiques. Il semble exister une perception différente de la douleur chez le fibromyalgique, avec en particulier, un seuil de perception plus bas. Le mécanisme de ce fait est toujours débattu, mais lourdement supposé lié aux neurotransmetteurs responsables du traitement de la douleur.

Il est possible que les différentes variantes de fibromyalgie soient liées à une combinaison d’une ou plusieurs de ces causes supposées.

Prédisposition génétique

Outre le fait que cette maladie touche beaucoup plus de femmes que d’hommes, il existe de nombreuses preuves qu’un facteur génétique puisse jouer un rôle important dans le développement de la fibromyalgie. Par exemple, il existe beaucoup de familles présentant plusieurs personnes atteintes. Le mode de transmission est encore inconnu mais est probablement génétique. Les recherches ont démontré que la fibromyalgie est associée à des variations (ou polymorphisme) sur les gènes de production de la sérotonine, dopamine et catécholamine. Cependant ces polymorphismes ne sont pas spécifiques à la fibromyalgie, et sont associés à une variété d’autres maladies (comme le syndrome de fatigue chronique, syndrome du côlon irritable) et certaines formes de dépression.

Enfin nombre d’équipes sont sur la piste des gènes éventuellement déficients :

  • une étude turque a démontré un lien entre des polymorphismes génétiques liés à la synthèse de la catéchol-O-méthyltranférase (COMT), et une prédisposition à la fibromyalgie ;
  • une étude de l’équipe du professeur Vargas-Alarcón (sur des femmes saines et atteintes de fibromyalgie espagnoles et mexicaines) tend à prouver des liens entre la fibromyalgie et un polymorphisme des gènes codant pour les deux récepteurs adrénergiques alpha-AR et beta-AR. L’étude portant sur trop peu de cas, et des populations pas assez variées, doit être confirmée. De plus ces polymorphismes ne se retrouvent pas à 100 % dans les populations concernées. Toutes ces études confortent par contre le lien avec la synthèse déficiente de certains neurotransmetteurs.

On s’oriente donc vers la possibilité qu’un groupe de gènes déficients perturbent la synthèse des neurotransmetteurs liés à la douleur, prédisposant ainsi à la fibromyalgie. Le nombre et l’importance des gènes atteints détermineraient ainsi la sévérité de la maladie.

Dérèglement des neurotransmetteurs

Une déficience dans certains neurotransmetteurs (excès de substance P, manque de sérotonine et de noradrénaline) a été identifiée. L’excès de substance P est reconnu pour provoquer une hyperalgésie une réduction de la sérotonine ou de la noradrénaline produit également une hyperalgésie par la réduction des systèmes inhibiteurs de la douleur.

Les taux plus élevés d’anticorps anti-sérotonine dans le sang, de facteurs de croissance dans le liquide céphalo-rachidien et des variations du système de réponse inflammatoire viennent corroborer cette hypothèse. Certains docteurs posent désormais clairement l’existence d’une composante auto-immune de la fibromyalgie.

Un lien a également été prouvé entre fabrication des monoamines et fibromyalgie. Des gènes, responsables de la fabrication des monoamines, ont été identifiés comme déficients. Ces monoamines comprennent la sérotonine et les catécholamines, qui servent à fabrication de la dopamine, de l’adrénaline et de la noradrénaline. Ces neuromédiateurs, substances ayant un rôle pour transmettre l’influx nerveux et qui influent sur l’anxiété, le stress et le moral, seraient en nombre insuffisant chez les fibromyalgiques.

Dérèglement immunologique

D’autres études tentent à démontrer que les cytokines, impliquées dans le système immunitaire auraient une action perturbée chez les personnes atteintes de fibromyalgie. Il existerait donc une cause de survenue de la fibromyalgie mettant en cause un phénomène immunologique en relation étroite avec un phénomène neurologique. Ces études, restant à être confirmées, car portant sur un nombre réduit de patients, prouvent que ces personnes atteintes de fibromyalgie ont un excès en cytokine, qui peut provoquer un excès en substance P. Le niveau de cytokine observé augmenterait avec la durée de la maladie.

On remarque également des niveaux de cytokine élevés chez les personnes manquant de sommeil. Il est donc actuellement impossible de déterminer si le manque de sommeil des fibromyalgiques est à l’origine de ce niveau de cytokine, ou si le taux de cytokine est à même de provoquer les maux, et donc l’absence de sommeil.

Irrigation du cerveau

Fin 2008, une équipe de chercheurs du Centre hospitalo-universitaire de la Timone à Marseille, dirigée par le professeur Eric Guedj, a identifié une anomalie au niveau de la circulation sanguine dans le cerveau de patients atteints de fibromyalgie, grâce à une tomographie à émission de photons (SPECT). L’étude a permis de découvrir que chez les patients atteints de fibromyalgie, certaines régions du cerveau sont trop irriguées, alors que d’autres le sont insuffisamment. Cette irrégularité modifie la manière dont le patient ressent et traite la douleur. Les chercheurs ont en outre identifié des liens entre le flux sanguin de certaines zones du cerveau et l’anxiété, les douleurs intempestives, le handicap et la dépression nerveuse. Les chercheurs ont identifié une augmentation de la circulation du sang dans certaines zones du cerveau qui servent à ressentir la douleur, alors qu’une diminution du flux sanguin a été identifié dans une autre zone chargée de la réponse émotionnelle à la douleur.

Troubles du sommeil

Des études d’électro-encéphalographie du sommeil ont prouvé que les personnes atteintes de fibromyalgie manquent de la phase de sommeil profond, et que les circonstances influant le sommeil de phase 4 (douleur, dépression, manque de sérotonine, certains médicaments, anxiété…) peuvent causer ou aggraver la maladie110. Selon cette hypothèse d’une perturbation du sommeil, un évènement, tel un traumatisme, peut causer une perturbation du sommeil, causant la douleur initiale du processus.

Cette hypothèse repose sur l’hypothèse que le sommeil de stage 4 est critique pour le fonctionnement du système nerveux, sachant que certains processus neurochimiques redémarrent durant cette phase. En particulier, la douleur cause la sécrétion d’une neuropeptide, la substance P dans la moelle épinière qui a pour effet d’amplifier la douleur et rend les nerfs plus sensibles à la douleur. Dans des circonstances normales, les zones autour d’une blessure deviennent plus sensibles à la douleur, mais si la douleur devient chronique, ce processus peut dérailler et s’étendre.

Cette hypothèse repose sur l’hypothèse que le sommeil profond permettrait de réinitialiser le mécanisme de la substance P, et qu’un manque de sommeil pourrait alors devenir une cause de la maladie.

Hormone de croissance humaine

Une hypothèse alternative suggère que des problèmes induits par le stress, dans l’hypothalamus, peuvent conduire à un sommeil réduit et réduit la production d’hormone de croissance humaine durant le sommeil profond. Les gens atteints de fibromalgies tendent à produire des niveaux inadéquats de cette hormone. Cette théorie est supportée par le fait que plusieurs substances, qui sont produites sous le contrôle direct ou indirect de cette hormone (comme IGF-1, cortisol, leptine et le neuropeptide Y) atteignent des niveaux anormaux avec les personnes atteintes de fibromyalgie111. De plus, des traitements avec injection d’hormone de croissance réduisent la douleur induite par la maladie, et permettraient l’obtention de sommeil profond ; l’influence de l’hormone de croissance fait encore débat, d’autres études ne faisant pas cas d’un manque de cette hormone chez d’autres patients.

Dérèglement hormonal lié au stress

Des études montrent que le stress est un facteur aggravant significatif dans le développement de la fibromyalgie.

En conséquence il a été avancé que la fibromyalgie puisse résulter d’un dysfonctionnement induit par le stress, notamment dans la fonction et l’intégrité de l’hippocampe. Cettre proposition est basée sur des études pré-cliniques sur des singes, qui ont montré que l’exposition à un stress psychosocial peut avoir des conséquences physiques sur les tissus du cerveau, incluant de l’atrophie et des changements métaboliques de l’hippocampe.

Cette hypothèse est soutenue par deux études qui ont utilisé l’imagerie par résonance magnétique pour trouver des anomalies métaboliques dans l’hippocampe de patients atteints de fibromyalgie, avec une corrélation significative entre anomalies et sévérité des symptômes cliniques. Il est actuellement impossible de déduire si le stress a provoqué la malformation de l’hippocampe, ou si la maladie est la cause de la malformation.

Un autre mécanisme reconnu est le dérèglement de l’axe hypothalamus-hypophyse-glande surrénale qui influe sur le stress, et peut provoquer une variation cyclique des symptômes.

Neurotransmetteurs d’origine dentaire

Tandis que les mâchoires semblent rétrécir, la taille semble s’allonger. Les dents ont donc moins de place et la dysharmonie dento-maxillaire devient très fréquente. L’éruption dentaire, qui est un mécanisme physiologique, nécessite à présent l’aide orthodontique car elle ne peut plus se réaliser spontanément. Les habitants des pays dits civilisés semblent avoir perdu cette capacité, alors que l’alignement se faisait encore spontanément dans la génération précédente. Les neuro médiateurs dont le chef de file est la substance P pourraient exprimer dans l’ensemble du corps la souffrance de la dysharmonie dento-maxillaire.

Autres hypothèses

D’autres hypothèses ont été avancées, comme :

  • certaines toxines dans l’environnement du patient ;
  • une cause virale comme le virus d’Epstein-Barr ;
  • une réaction immunitaire anormale à une bactérie intestinale ;
  • une érosion de la gaine chimique autour des nerfs sensoriels ;
  • une dérégulation de la vasomotricité résultant en une ischémie des muscles ou une circulation sanguine anormale ;
  • une dégradation de la posture causée par la dysfonction de l’articulation temporo-mandibulaire, elle-même due à une occlusion dentaire défectueuse. L’épuisement généré par les contractures musculaires résultant d’une posture vrillée contribuerait au syndrome de fatigue chronique rendant tout effort musculaire pénible, voire impossible.
  • le syndrome ASIA y fait référence. Ces maladies ont toutes un vecteur commun la présence d’un corps étranger ou un adjuvant vaccinal en contact dans les tissus sur une période prolongée.

TRAITEMENTS ALLOPATHIQUES

Analgésiques et antidépresseurs : antidouleurs ou des antidépresseurs (classe des tricycliques) ou des antiépileptiques (antalgiques sur le système nerveux central)

Vu qu’il s’agit d’une maladie touchant une population étendue (2 à 5 % de la population mondiale) et très probablement dépendante à vie du médicament, des sommes d’argent colossales sont en jeu.

Les médicaments présentés ci-après ont des effets secondaires lourds :

Lyrica : antiépileptique constitué d’une molécule portant le nom de prégabaline
Neurontin : antiépileptique constitué d’une molécule portant le nom de Gabapentine
Duloxétine (Cymbalta/Xeristar)
Milnacipran : traitement de la dépression sous le nom commercial Ixel
Naltrexone

Fourmillements

Les fourmillements sont des sensations de picotement localisées ou généralisées au niveau de la peau. Leurs causes sont très diverses, mais sont rarement graves.

FOURMILLEMENTS GÉNÉRALISÉS

Cette sensation générale de fourmis est habituellement de très courte durée.

  • La peur ou la surprise en sont la première cause évidente.
  • Au cours de certains malaises, les fourmis en sont parfois le signe précurseur. C’est ce qui se passe dans les malaises hypoglycémiques, ou lors des brusques hypotensions artérielles. La sensation ne dure généralement que une ou deux minutes.
  • Au cours de crises de spasmophilie, les fourmis peuvent être dans tout le corps, mais généralement elles se situent plutôt dans les mains et autour de la bouche. La sensation disparaît dès la fin de la crise.
  • Les démangeaisons au cours des crises d’allergie ou d’urticaire sont précédées par des sensations de fourmis qui vont rapidement donner l’envie de se gratter.
  • Au cours de nombreuses maladies virales , il peut exister une impression de picotements, comme si on portait des vêtements qui grattent. Cette sensation à peine douloureuse s’appelle une hyperesthésie cutanée .

FOURMILLEMENTS LOCALISÉS

Les fourmis dans un membre. Ce sont elles qui doivent alerter.

  • Simple sensation de membre mort qui fait suite à une mauvaise position durant la nuit qui provoque l’interruption momentanée de la circulation sanguine. Le simple fait de changer de position fait cesser les fourmillements.
  • Sensation brutale : le membre devient soudain froid, blanc, avec une perte de la sensibilité et une impression de fourmis. Cette interruption brutale et permanente de la circulation peut être due à un embolie ou à une thrombose. C’est ce qu’on appelle une ischémie aiguë des membres qui impose une intervention d’urgence pour libérer l’obstacle. C’est relativement rare.
  • Le syndrome de Raynaud est une cause fréquente et survient au froid.
  • Les phénomènes comme l’onglée sont dus à une mauvaise circulation artérielle dans les extrémités. Ils disparaissent peu à peu lors du réchauffement du membre.
  • Les paresthésies sont des sensations de fourmis qui surviennent dans un territoire bien précis et qui peuvent durer tant que les nerfs qui innervent le territoire sont irrités ou atteints.
  • De très nombreuses maladies neurologiques peuvent être responsable de ces fourmis qui se présentent parfois aussi comme des sensations de toile d’araignée ou d’électricité.
  • La sclérose en plaques, les polynévrites, les multinévrites peuvent être responsables de ces sensations.
  • Mais les plus fréquentes sont les « sciatiques » et le « syndrome du canal carpien » qui , lui, survient au poignet. Cela se mesure , se traite ou s’opère.

[:fr]Dermatomyosite (polymyosite)[:]

[:fr]La polymyosite ou dermatopolymyosite est une connectivite caractérisée par une inflammation et une dégénérescence des fibres constituant les muscles squelettiques. Maladie souvent récidivante. Il pourrait s’agir d’une atteinte du collagène qui se localise dans les muscles.

Sa prévalence serait de 1-9 sur 100 000.
Aux États-Unis, la prévalence atteint 700 pour 100 000 personnes âgées de plus de 50 ans. Il s’agit de la deuxième cause de prescription de corticoïdes en cure chronique en Grande-Bretagne (un peu plus d’un cinquième des prescriptions de ce type).
Elle peut être associée à un cancer.

Clinique

  • Myalgies
  • Faiblesses musculaires
  • Œdème musculaire
  • Fièvre et altération de l’état général
  • Érythème palpébral rouge ou violacé, accompagné d’un œdème. L’atteinte cutanée peut être isolée.
  • Érythème de la face d’extension des doigts et du pourtour des ongles (signe de la manucure de Siguier)
  • Dans certaines polymyosites on trouve un syndrome de Raynaud (mauvaise circulation sanguine des doigts de mains et de pieds).

Traitement

Le seul traitement connu est la corticothérapie (traitement par cortisone) ; ce traitement stabilise la maladie, mais ne la guérit pas.
Un traitement par injection de gammaglobulines peut être proposé dans certains cas, mais ne guérit pas.
En cas d’échec elle peut être associée aux immunodépresseurs (méthotrexate, azathioprine) voire aux échanges plasmatiques. Le rituximab, le tocilizumab et l’anakinra pourraient avoir un certain intérêt.
Cette maladie, dans la phase non-inflammatoire, peut laisser de très graves séquelles invalidantes, avec souvent obligation de fauteuil roulant électrique pour assurer une certaine mobilité.[:]

[:fr]La nature pour traiter la dépression[:]

[:fr]3 tests permettent d’identifier la dépression et un ensemble de troubles des comportements et psychiatriques (dépression, maladie bipolaire, autisme, hyperactivité, schizophrénie) :

  • L’histamine
  • Les Krypto-pyrroles
  • Le rapport zinc/cuivre

A partir des résultats de ces tests, il est possible d’établir un diagnostic et de proposer un traitement composé de micro-nutriments (médecine orthomoléculaire).

Désormais, on peut éviter les neuroleptiques et les psychotropes dont on connaît les dégâts collatéraux et leur inefficacité.

Parallèlement à ces tests, il est conseillé de vérifier dans le cas de l’autisme, schizophrénie, l’hyperactivité, l’absence d’intolérances alimentaires (gluten) et de métaux lourds.

Pour rappel, la majorité des vaccins contient de l’aluminium.

APPROCHE ORTHOMOLECULAIRE DE LA DEPRESSION ET DES TROUBLES DE L’HUMEUR ET DU COMPORTEMENT

ASPECTS BIOLOGIQUES
LA METHIONINE

La méthionine est un acide aminé essentiel apporté par l’alimentation. En présence d’ATP (Adénosine triphosphate) et de magnésium, elle est convertie en sa forme active la S Adénosyl — Méthionine (SAMe) qui est le donneur universel du groupe méthyl (-CH3) à une centaine de réactions biochimiques de notre organisme.

La méthylation de l’ADN contribue au maintien de son intégrité, à l’expression des gènes et à la réparation des erreurs de réplication.

La méthylation est une opération d’extrême importance à de nombreux niveaux : synthèse de neurotransmetteurs, métabolisme des phospholipides gouvernant la qualité des membranes cellulaires et la réception des messages, mise en sommeil des parties non exprimées du génome. Un déficit en méthionine chez l’animal entraîne une augmentation de la tumorigenèse.

Toutefois, la méthionine, un acide aminé soufré essentiel, est en tant que précurseur de la cystéine et de la taurine, en demande très importante. Elle est, comme tous les acides aminés soufrés, une cible privilégiée des destructions oxydatives.

La méthionine peut donc être, avec les vitamines B, un facteur limitant des réactions de méthylation indispensables au fonctionnement cérébral.

SOLUTION – Aliments riches en méthionine : Viande, œuf, noix, maïs, riz, céréales en général.

LA MÉTHYLATION, PROCESSUS ESSENTIEL À LA VIE

Comme l’oxydation, la méthylation est un processus biochimique physiologique qui donne lieu au transfert d’un groupe méthyl — composé d’un atome de carbone et de trois atomes d’hydrogène (CH3) — d’une molécule à une autre molécule.

Pour comprendre la méthylation, il faut la comparer à la bougie d’allumage d’une voiture. C’est en effet la méthylation qui est la toute première étincelle qui permet de donner lieu à plus d’ une centaine de réactions biochimiques au sein de notre organisme, autrement dit, sans elle, tout s’arrête ou plutôt rien ne démarre.

On peut affirmer que la méthylation intervient dans la réparation de l’ADN et joue donc un rôle dans la capacité de l’organisme à réparer les cellules endommagées avant qu’elles ne deviennent cancéreuses. Toutes les catégories de molécules font l’objet de méthylation, ainsi la méthylation des protéines est essentielle à la communication entre les cellules par l’activation des récepteurs membranaires, tandis que celle des phospholipides (acides gras des membranes cellulaires) permet de maintenir la flexibilité et la perméabilité de ces membranes, qualités indispensables aux échanges entre les cellules La méthylation est également nécessaire à la fabrication de notre plus important antioxydant, le glutathion. Elle est à l’origine de la fabrication de l’adrénaline à partir de la norépinéphrine et de la mélatonine elle-même à partir de la sérotonine, régulant ainsi en grande partie l’activité cérébrale, influençant le sommeil et intervenant positivement dans les processus mentaux.

Outre le cerveau, le foie aussi utilise la méthylation pour effectuer son rôle de détoxification au sein de l’organisme.

Le défaut de méthylation accélère le processus du vieillissement, augmente le risque de cancers et de maladies cardiovasculaires.

La méthylation est aussi essentielle pour le fonctionnement du foie : synthèse des protéines, des enzymes de détoxification et des substances antioxydantes : glutathion, L – Carnitine, Co enzymes Q10.

La méthylation est un processus vital pour le fonctionnement du cerveau, elle assure :

  • Synthèse des neurotransmetteurs et de la myéline.
  • Synthèse des phospholipides des membranes neuronales dont dépend leur flexibilité, la qualité des récepteurs membranaires et des canaux ioniques.
  • Propagation et vitesse de l’influx nerveux.
  • Communication entre les neurones et l’acheminement de l’information.
INSUFFISANCE DE MÉTHYLATION :

De même que pour l’oxydation, il est difficile de mesurer la capacité de méthylation d’un individu. Cependant, les effets de la sous-méthylation peuvent être observés par le vieillissement prématuré, l’apparition de cancer, de maladies cardio-vasculaires, des affections hépatiques et de la dépression et autres troubles de l’humeur et du comportement.

De même que le corps peut être carencé en antioxydants, il peut devenir méthylo épuisé.
Toutes les réactions de méthylation dans l’organisme exigent la présence d’une molécule, la S-adenosylméthionine (SAMe). Cette molécule est fabriquée dans le corps à partir de la méthionine et de l’ATP (intermédiaire énergétique qui est produit par la cellule).

Dès lors que le SAMe est la substance de méthylation par excellence, tout ce qui épuise le SAMe abaisse la méthylation. Tout ce qui entrave la synthèse de l’ATP (par exemple l’alcool) épuisera le SAMe. Le manque de vitamines B6, B12 et d’acide folique (B9) l’épuisera également.

Le SAMe a fait l’objet de très nombreuses études cliniques qui ont démontré son efficacité pour traiter la dépression même sévère, et chez les patients qui n’avaient pas obtenu de résultats avec des antidépresseurs classiques. Ces études ont aussi permis d’expliquer le mode d’action du SAMe qui permet d’augmenter les niveaux de certaines hormones cérébrales, les neurotransmetteurs comme la noradrénaline (stimulant naturel), la dopamine (responsable du sentiment de bien-être) et la sérotonine (calmant naturel).

Le SAMe est indispensable pour convertir la sérotonine en mélatonine. Or la transformation de la mélatonine durant la nuit dépend de la synthèse du SAMe durant la journée.

Il existe un rythme circadien (journalier) et un équilibre physiologique inversement proportionnel entre le SAMe et la mélatonine. Ainsi normalement pendant la nuit, les niveaux de mélatonine augmentent et les niveaux de SAMe restent bas. Par contre, pendant la journée, quand les niveaux de mélatonine chutent, les niveaux de SAMe grimpent. S’il y a déficience de la synthèse de SAMe durant la journée, il y aura insuffisance de synthèse de mélatonine pendant la nuit. Or, on connaît le rôle capital de la mélatonine qui régule et contrôle notre horloge biologique. Elle améliore le sommeil, stimule le système immunitaire et protège le système nerveux central.

Le SAMe augmente la production du glutathion, qui joue un rôle majeur au niveau des processus de détoxification hépatique. Il peut être utilisé pour traiter des affections hépatiques graves comme les hépatites et la cirrhose. Au même titre que la silymarine, son action hépatoprotectrice en fait un complément nutritionnel de choix pour les consommateurs d’alcool ou de produits chimiques.
Lorsqu’un produit affecte et influence des processus du corps aussi fondamentaux que l’oxydation ou la méthylation, il est aisé de comprendre qu’il peut avoir des effets sur toutes les cellules à différents niveaux et sur différents organes.

L’amélioration des symptômes intervient normalement en moins de 15 jours. Il est bien souvent nécessaire d’associer le SAMe à d’autres compléments nutritionnels pour traiter certaines pathologies. Un autre point à prendre en considération est la durée du traitement. N’oublions pas que le SAMe est un traitement de fond et de terrain, et qu’il ne faut donc pas interrompre son utilisation avant d’avoir obtenu une amélioration complète. Cela ne pose aucun problème puisque le SAMe ne présente aucun risque d’accoutumance, ni aucun effet secondaire.

Le défaut de méthylation est lié aussi à des facteurs génétiques, nutritionnels, hormonaux, psycho-sociaux et environnementaux (produits toxiques, métaux lourds, allergènes, perturbateurs endocriniens) isolés ou associés.

La dysméthylation du cerveau (hypo ou hyper méthylation) peut entraîner un trouble de l’humeur et du comportement, la dépression, les troubles de déficit de l’attention, l’addiction, l’autisme, les troubles psychiatriques et le déclin cognitif.

1/ HISTAMINE

L’histamine est un neurorégulateur. Il assure un rétro-contrôle négatif sur la libération des neurotransmetteurs au niveau des synapses.

Le dosage de l’histamine sanguine permet d’identifier un défaut de méthylation. En effet, dans les conditions physiologiques, l’histamine est convertie en méthyl-histamine. En cas d’hypo méthylation le taux sanguin de l’histamine reste élevé, à l’inverse en cas d’hyper méthylation le taux est diminué.
Les valeurs optimales de l’histamine sont de 400 — 800 ng/l.

Lorsque l’histamine est élevée (histadélie) la libération des neurotransmetteurs est freinée et leur taux diminué. Lorsqu’elle est basse (hystapénie) la libération des neurotransmetteurs est accélérée et leur taux augmenté.

L’hypométhylation se corrige essentiellement par l’apport en SAMe, le donneur universel du groupe méthyl.

SOLUTION – L’hyperméthylation se corrige principalement par l’apport en vitamines du groupe B (B3, B6, B9, B12) en activant les enzymes de déméthylation.

2/ RAPPORT CUIVRE/ZINC

Le cuivre participe en tant que cofacteur à un certain nombre de réactions, dont l’une contribue à la lutte contre les radicaux libres. En effet, le cuivre est le coenzyme essentiel de la superoxyde-dismutase cytosolique (SOD Cu-Zn), qui transforme l’anion superoxyde en eau oxygénée (H202).

Cette eau oxygénée doit elle-même être neutralisée, soit par la glutathion-peroxydase à sélénium (GPX Se), soit par la catalase. Si l’eau oxygénée n’est pas neutralisée, elle peut réagir avec le cuivre et produire l’hyperagressif radical hydroxyle (OH°).

Le Cuivre par ses propriétés pro-oxydantes risque d’entraîner une inactivation de la sérotonine.
Associer du cuivre avec soit du zinc, soit de la vitamine B2, soit des antioxydants (vitamines C ou E, caroténoïdes, flavonoïdes, groupes thiols) est totalement inacceptable.

Le Cuivre, comme le manganèse doivent, de toute manière, n’être administrés que lorsque des déficits sont documentés.

Le maintien d’un rapport Cu / Zn inférieur à 1,2 est souhaitable pour le bon fonctionnement du cerveau.

L’excès de cuivre est corrigé par un apport en Zinc, Manganèse et en Molybdène.

Le zinc est indispensable au bon fonctionnement du programme contenu dans les gènes. En l’absence de zinc, toute croissance cellulaire est arrêtée.

En cas de déficit, même léger, de nombreuses fonctions dépendant de la multiplication cellulaire peuvent être perturbées: fertilité, développement de l’embryon, maturation du fœtus y compris cérébrale, croissance de l’enfant, développement intellectuel, immunité, cicatrisation de la peau, maintenance de la trame osseuse.

3/ LES KRYPTOPYRROLES

Les kryptopyrroles sont des métabolites issus d’une anomalie dans la synthèse de l’hème d’origine génétique ou acquise : toxiques de l’environnement (métaux lourds, benzène, xénobiotiques, alcool…) surproduction d’espèces radicalaires, agents infectieux (maladie de Lyme)…

Les kryptopyrroles produits en excès captent le zinc et la forme active de la vitamine B6 (Pyridoxyl 5 Phosphate ou P5P) entraînant une déplétion de l’organisme en ces nutriments essentiels pour la synthèse des neurotransmetteurs.

La correction des déficits en vitamine B6 et Zinc aboutit à une diminution de la kryptopyrrolurie et à une amélioration des symptômes.

Les valeurs usuelles sont inférieures à 200 ug/l.

La correction des anomalies biochimiques doit être adaptée aux besoins de chacun. Les doses optimales peuvent varier selon les individus et doivent être adaptées en fonction de l’évolution de l’état du patient.

Un individu peut appartenir à plus d’un biotype (hystadélie + pyrrolurie) par exemple et aura besoin d’une combinaison de supplémentation.

Dans les cas chroniques, l’amélioration se fait progressivement et nécessite des semaines voire des mois de surveillance en consultation.

SOLUTION – TRAITEMENT

L’extrait de Millepertuis ayant comme principe actif l’hypéricine inhibe la recapture des neurotransmetteurs au même titre que les antidépresseurs de synthèse tout en étant mieux toléré.

Le Millepertuis est une plante qui a la réputation d’égayer l’humeur et d’exalter l’esprit. C’est le tonique et restaurateur nerveux idéal. De nombreuses études cliniques rigoureuses, dont une impliquant plus de 1.500 personnes, ont démontré que 65 à 80% des personnes dépressives améliorent leur état en prenant du Millepertuis, ce qui constitue un résultat aussi significatif que s’il s’agissait d’un traitement chimique conventionnel, et cela sans présenter d’effets secondaires négatifs.

Le Millepertuis et les antidépresseurs « naturels » sont surtout efficaces en cas d’hypométhylation avec une histamine élevée (histadélie) supérieure à 800 ng/l du fait que les neurotransmetteurs sont faibles.

La Taurine est un dérivé d’acide aminé soufré, la cystéine. Elle réduit la quantité d’adrénaline sécrétée par les glandes surrénales et la quantité de noradrénaline sécrétée par le système nerveux central soumis à un stress. Elle peut être assimilée à un neuromodulateur dont l’activité est comparable à celle du GABA, inhibiteur du système nerveux. Elle inhibe le système dopaminergique central, contribuant ainsi à des régulations telles que la prise alimentaire, le sommeil ou la mémoire. La taurine réduit donc la vulnérabilité au stress et protège de ses conséquences. De plus, la taurine possède une activité anti-convulsivante et atténue les tremblements dus à la fatigue.
La Tyrosine est un précurseur de deux neurotransmetteurs cérébraux, la dopamine et la noradrénaline qui interviennent dans l’initiative et la recherche du plaisir. Des études suggèrent que la Tyrosine pourrait aider 70 % des personnes souffrant de dépression.

Le Sélénium

Dans une étude en double aveugle, des sujets consommant du sélénium ont remarqué une amélioration de leurs symptômes dépressifs après une supplémentation avec 100 mcg par jour de ce minéral.

AU TOTAL : Il reste à ramener à l’équilibre métabolique certains dysfonctionnements de la biochimie du cerveau (défaut de méthylation, pyrrolurie, rapport Cu/Zn élevé, intolérances alimentaires et dysbiose intestinale, carence en oméga 3, surexposition aux métaux lourds) contribue à maintenir la santé mentale et physique et à l’épanouissement individuel.

TABLEAU DE LA MARCHE A SUIVRE :

Histamine (histadélie) Histamine (histapénie) Pyrrolurie Rapport Cuivre / Zinc
SAMe Méthionine Calcium / Magnésium Complexe Vitamine B Niacinamide B3

Zinc / Manganèse (5/1)

B6 (matin) P5P

Zinc (soir)

Zinc (soir)

Manganèse (pas si histamine)

Molybdène

Magnésium

au besoin :

Antioxydants

Co-enzyme Q10

Tryptophane Millepertuis

Tyrosine

Sélénium

Lyprinol

(super omega3)

au besoin :

Antioxydants Omega3

L. glutamine (précurseur du GABA)

au besoin :

Vitamine C, E

Huile d’Onagre

au besoin :

Vitamine C, E, B6, B8

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Eczéma

La dermatite atopique (ou eczéma atopique, ou dermite du nourrisson, anciennement eczéma constitutionnel) est une pathologie allergique touchant la peau et atteignant préférentiellement les enfants, évoluant par poussée, de diagnostic clinique et dont le traitement est symptomatique.

Maladie de la peau inflammatoire et chronique, l’eczéma peut toucher tout le monde, à n’importe quel âge. Cette maladie peut apparaître à différents endroits sur le corps et, fait rassurant, l’eczéma n’est pas du tout une affection contagieuse.

Les types d’eczéma diffèrent selon la cause.

  • l’eczéma atopique,
  • l’eczéma xérotique,
  • l’eczéma de contact allergique (ECA),
  • l’eczéma dyshidrosique,
  • l’eczéma impétiginisé,
  • la dermatite de contact irritant
  • la dermatite séborrhéique infantile
  • la dermatite séborrhéique de l’adulte,
  • l’eczéma variqueux
  • l’eczéma discoïde,
  • l’eczéma photosensible.

L’eczéma réfère à une affection inflammatoire chronique de la peau, caractérisée par une sécheresse cutanée et des lésions rouges qui démangent intensément. Ces lésions peuvent suinter, s’écailler, former des croûtes ou durcir. Les symptômes vont de légers à graves, et l’affection peut nuire à la qualité de vie. L’eczéma peut se manifester partout sur la peau et est souvent présent au niveau des muscles fléchisseurs (le creux des coudes ou le derrière des genoux).

La cause exacte de l’eczéma est inconnue, cependant certains facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux y jouent un rôle. L’eczéma peut disparaître et réapparaître, et se déplacer le long du corps; alors qu’une lésion disparaît, une autre peut survenir. Telle est la nature chronique de l’affection. Lorsque la peau reprend son cycle inflammatoire, le patient éprouve une poussée.

Eczéma atopique
L’eczéma atopique est la forme la plus commune d’eczéma et est étroitement lié à l’asthme et au rhume des foins. Il touche à la fois les enfants et les adultes, et est généralement héréditaire. L’un des symptômes les plus courants de l’eczéma atopique est la démangeaison (prurit), qui peut devenir presque insupportable. D’autres symptômes incluent la sécheresse de la peau, la rougeur et l’inflammation. Des démangeaisons constantes peuvent aussi entraîner un craquement de la peau, ce qui la rend vulnérable face aux infections. En présence d’eczéma infecté, la peau peut craquer et suinter, et des pustules peuvent apparaître. Les traitements incluent des agents émollients pour garder l’hydratation de la peau et des corticostéroïdes pour réduire l’inflammation.

Eczéma de contact allergique (ECA)
L’ECA survient lorsque le système immunitaire de l’organisme réagit à une substance à la suite d’un contact avec la peau. La réaction allergique se manifeste pendant un certain temps à la suite de contacts répétés avec la substance. Par exemple, une réaction allergique peut survenir en présence de nickel, qui entre souvent dans la composition des boucles d’oreilles, des boutons-pression sur les camisoles de bébés, des boucles de ceintures et des boutons de jeans. Des réactions peuvent aussi survenir après un contact avec d’autres substances comme des parfums ou du caoutchouc. Dans le but de prévenir les réactions récurrentes, il vaut mieux éviter tout contact avec tout ce qui, à votre connaissance, provoque une éruption cutanée.

Dermatite de contact irritant
Il s’agit d’un type d’eczéma causé par des contacts fréquents avec des substances du quotidien, comme des détergents et des produits chimiques, qui irritent la peau. Il se manifeste le plus souvent sur les mains d’adultes et peut être prévenu en évitant les irritants et en gardant la peau hydratée. Il touche communément les patients qui présentent un eczéma atopique.

Dermatite séborrhéique infantile
Affection qui touche les bébés de moins d’un an, dont la cause exacte est inconnue. Aussi appelée « calotte séborrhéique », elle apparaît généralement d’abord sur le cuir chevelu ou les fesses et se répand rapidement. Bien que ce type d’eczéma puisse paraître déplaisant, il ne cause ni douleur ni démangeaisons. Le bébé n’en est donc pas incommodé. Habituellement, il disparaît en quelques mois, mais l’utilisation de crèmes hydratantes et d’huiles pour le bain peut l’éradiquer plus rapidement.

Dermatite séborrhéique de l’adulte
Elle touche typiquement les adultes âgés de 20 à 40 ans et apparaît généralement sur le cuir chevelu sous forme de pellicules légères, mais peut s’étendre au visage, aux oreilles et à la poitrine. La peau devient rougeâtre, enflammée et squameuse. On croit que cette affection est causée par la prolifération d’une levure. En présence d’infection, un traitement par un antifongique en crème peut s’imposer.

Eczéma variqueux
L’eczéma variqueux se manifeste sur les jambes inférieures des personnes d’âge moyen ou avancé, en raison d’une mauvaise circulation sanguine. La peau entourant les chevilles est généralement touchée, prenant un aspect tacheté. Des démangeaisons et de l’inflammation apparaissent également. Le traitement se compose de crèmes émollientes et de corticostéroïdes. En l’absence de traitement, la peau peut se dégrader et aboutir à un ulcère.

Eczéma discoïde
Touche généralement les adultes et survient soudainement. Ce type d’eczéma est caractérisé par la présence de quelques lésions rougeâtres, de la grosseur d’une pièce de monnaie, habituellement sur le tronc ou les jambes inférieures. Ces lésions deviennent prurigineuses et peuvent être suintantes. Le traitement de l’eczéma discoïde comprend généralement des crèmes émollientes (et des corticostéroïdes au besoin).

Complications de l’eczèma

Les infections cutanées, l’eczéma herpétiforme, la névrodermite et les troubles oculaires sont des exemples de complications de l’eczéma.

Infections cutanées
Le grattage associé à l’eczéma peut endommager la peau et laisser des plaies ouvertes qui peuvent s’infecter. L’infection peut être bénigne ou plus grave. Consultez un médecin en présence d’enflure, de douleur, de formation de croûte ou de suintement des plaques d’eczéma.

Eczéma herpétiforme
On appelle eczéma herpétiforme une peau infectée par le virus de l’herpès simplex (celui qui cause le bouton de fièvre). Les symptômes peuvent inclure des cloques ou des plaies douloureuses remplies de pus ou de liquide, pouvant s’accompagner de fièvre, de fatigue ou de ganglions tuméfiés. Il importe de traiter rapidement, car l’infection risque de se propager aux yeux ou aux organes internes et entraîner des problèmes sérieux.

Il faut user de prudence en présence d’une personne présentant un bouton de fièvre (« feu sauvage »); les baisers et les contacts directs avec la peau doivent être évités. Il convient de prendre des précautions additionnelles avec les nourrissons et les enfants, surtout s’ils ont des lésions d’eczéma ou des plaies ouvertes sur la peau. Il arrive que le virus de l’herpès simplex soit mortel chez les nourrissons et les jeunes enfants. Si vous avez des inquiétudes à ce sujet, consultez un médecin sans tarder.

Névrodermite
Avec le temps, le grattage et les démangeaisons cutanées peuvent augmenter la sensation de prurit, ce qui peut entraîner une névrodermite (lichen simplex chronique). Les régions de la peau qui sont fréquemment grattées s’épaississent, et des plaques peuvent être plus rouges et foncées que le reste de la peau. Le grattage persistant peut entraîner un changement permanent de la couleur de la peau. Consultez un médecin en cas de démangeaisons intenses ou de changements notables de la couleur de la peau.

Troubles oculaires
Dans de rares cas, une forme grave de dermatite atopique peut entraîner des troubles oculaires pouvant potentiellement causer des dommages permanents aux yeux. Consultez un médecin en présence de larmoiement, d’inflammation autour de l’œil ou d’écoulement oculaire.

Dysfonctionnement de la barrière cutanée

La peau est une barrière contre le monde extérieur. Plutôt imperméable, elle empêche les éléments et les bactéries d’envahir les organes et les systèmes internes de notre organisme. Chez les patients atteints d’eczéma atopique, cette barrière ne fonctionne pas bien, c’est-à-dire qu’elle est endommagée, perd son humidité et peut permettre aux bactéries de proliférer et de s’introduire dans l’organisme (ce qui cause des infections bactériennes sur la peau). La perte de l’humidité entraîne le dessèchement et les gerçures cutanés. La prise en charge de l’eczéma a pour but de restaurer l’humidité et de créer une barrière pour protéger la peau. C’est pour cette raison que les hydratants peuvent être bénéfiques.

Poussées et éléments déclencheurs

Les poussées peuvent être causées par des irritants environnementaux, ou « déclencheurs », par exemple certains savons, détergents pour la lessive ou déodorants, les fibres de tapis ou la poussière. Il arrive toutefois qu’une poussée survienne sans aucune cause apparente. Un environnement surchauffé, une transpiration surabondante, un taux d’humidité trop faible, certains aliments et le stress peuvent aussi contribuer aux poussées. Quand la peau est irritée par l’un de ces facteurs, elle démange, ce qui pousse la personne concernée à se gratter. Le grattage aggrave l’affection, et la peau devient enflammée et rougeâtre, ce qui augmente les démangeaisons. On appelle ce phénomène le « cycle de démangeaisons-grattage »; il peut s’aggraver et entraîner des douleurs.

Dans ces cas, il y a lieu d’identifier l’agent responsable qui peut aller des poils d’animaux jusqu’à la poussière de maison, en passant par les teintures, le rouge à lèvres, les assouplissants, les produits ménagers ou professionnels.

Une enquête a mis en cause les polluants de l’atmosphère ainsi que les additifs dans les aliments : produits chimiques industriels dans le lait maternel qui ne peuvent pas être facilement éliminée mais stockée dans la graisse + absence de GLA (acide gamma-linolénique). Le lait de vache est particulièrement suspect en raison de l’exposition de l’animal à des herbicides et des pesticides. Pour cette raison, le lait de chèvre a rencontré un certain succès dans le traitement de cette condition, comme le lait de soja. Chef d’allergies stimulateurs: les produits laitiers, les œufs, le lait de vache. Attention aux allergies à colorants de cheveux.

Le rôle des allergies alimentaires

Certains aliments peuvent déclencher une poussée, tout comme d’autres déclencheurs environnementaux. Cette réaction peut survenir en mangeant l’aliment déclencheur ou lors du contact avec celui-ci au moment de le préparer ou de le consommer (sur les mains et autour de la bouche). Il est important de noter que les allergies alimentaires ne causent pas l’eczéma. Cependant, certains aliments peuvent déclencher une poussée. On ne recommande pas d’éliminer des aliments particuliers ou tout un groupe d’aliments pour de longues périodes sans avoir consulté un médecin ou allergologue pour confirmer qu’il existe en fait une allergie associée à cet aliment. Les tests cutanés d’allergie peuvent fournir des indices sur les allergies alimentaires et environnementales. Cependant, les patients atteints d’eczéma atopique ont un taux élevé de résultats faux positifs, car le fait de se gratter pendant le test peut causer une inflammation, qui peut être interprétée incorrectement comme une réaction allergique. L’utilisation d’antihistaminiques peut aussi influer sur l’efficacité des tests allergiques. Consultez votre allergologue au sujet de l’eczéma et des traitements médicaux avant de passer un test.

Traitements allopathiques

Traitements topiques anti-inflammatoires :
Corticostéroïdes topiques prescrits pour réduire l’inflammation et les démangeaisons. Ces onguents sont de concentrations variées, allant de douces à très fortes. Utilisés selon les directives d’un médecin, les corticostéroïdes topiques sont très efficaces et sûrs. Par crainte de certains effets secondaires, il arrive souvent que les personnes eczémateuses ou leurs soignants utilisent ces onguents de façon parcimonieuse ou ne les utilisent pas aussi souvent qu’elles le devraient. Un des effets indésirables possibles est l’amincissement de la peau, si la préparation est appliquée en excès ou de façon prolongée. Suivez exactement les consignes de votre médecin et discutez avec lui si vous avez des questions ou des préoccupations.

Immunomodulateurs topiques (p. ex., Elidel®, ProtopicMD) prescrits pour réduire l’inflammation et les démangeaisons. Ils peuvent être utilisés pendant de courtes périodes intermittentes, à moins d’avis contraire de votre médecin. Parmi leurs effets secondaires possibles, mentionnons une sensation de brûlure faible ou modérée au site d’application. Ce type de traitement n’est pas recommandé pour les enfants de moins de deux ans.

Antibiotiques :
Antibiotiques topiques prescrits pour contrer les infections secondaires qui peuvent aggraver l’eczéma et faire en sorte que l’organisme réagisse moins au traitement contre l’eczéma, jusqu’à ce que l’infection bactérienne ait disparu. Les plaques localisées d’eczéma infecté ou d’eczéma résistant peuvent être traitées au moyen de crèmes ou d’onguents antibiotiques topiques. La mupirocine (p. ex., Bactroban®) et l’acide fusidique (p. ex., Fucidin®) ont démontré leur efficacité.

Traitements topiques d’association (p. ex., Fucidin H®) associant Fucidin® à de l’hydrocortisone à faible concentration. Ils aident à réduire à la fois l’inflammation et à enrayer l’infection secondaire en une seule application. L’élimination des infections est une composante importante de la prise en charge de l’eczéma.

Antibiotiques oraux prescrits dans le cas d’infections cutanées plus importantes. Il y a souvent une infection secondaire sur les plaques d’eczéma, même si les signes d’infection ne sont pas toujours évidents. On privilégiera les antibiotiques oraux aux antibiotiques topiques dans les cas où l’infection est considérable.

Émulsion pour réparer la barrière cutanée :
EpiCeram® est une nouvelle crème réparatrice de la barrière cutanée exempte de corticostéroïdes qui peut être utilisée sans danger à tout âge. Il s’agit d’une émulsion thérapeutique qui répare la barrière cutanée et dont la composition unique renferme divers lipides (gras) qui sont absents de la peau de nombreux patients atteints de dermatite atopique (eczéma). EpiCeram a entraîné des bienfaits similaires à ceux obtenus avec un corticostéroïde topique de puissance modérée lors de comparaisons directes visant à évaluer l’amélioration de l’eczéma. Epiceram est une émulsion thérapeutique de réparation de la barrière cutanée qui présente une composition unique de 3-1-1 des lipides essentiels qui sont manquants chez les patients souffrant de dermatite atopique (eczéma). Informez-vous auprès de votre médecin pour en savoir plus sur ce traitement.

Corticostéroïdes oraux (p. ex., la prednisone) rarement prescrits. Ceux-ci sont réservés aux cas les plus graves. Des effets secondaires à long terme sont associés à un usage prolongé et, étant donné que l’eczéma est une affection chronique, ce traitement n’est pas une solution permanente aux cas d’eczéma graves.

Antihistaminiques :
Antihistaminiques utilisés pour soulager les démangeaisons et favoriser le sommeil. Les démangeaisons sont généralement plus intenses la nuit (les activités diurnes aident aussi à diminuer leur intensité). Si vous augmentez l’hydratation de votre peau (par des bains et l’application régulière d’un hydratant) et que vous parvenez à maîtriser votre eczéma, vous devriez avoir moins besoin de recourir à des antihistaminiques, car les démangeaisons nocturnes devraient diminuer. L’utilisation d’antihistaminiques par des enfants de six ans ou moins doit faire l’objet d’une discussion avec leur médecin.

[wptab name=’Conseils’]

  • Alimentation
    • Privilégier les aliments alcalins, favorables à la construction du corps et les laxatifs
    • La bière est déconseillée ainsi que les boissons gazeuses
    • à éviter : pommes de terre, pain blanc frit, bœuf, produits laitiers et fromage, blé blanc, sucre blanc ainsi que les haricots secs, légumes et fruits bulbeux
    • Sont recommandés les légumes : les courges, carottes, et gombo
    • Ne pas mélanger différents types d’acides alimentaires, tels les pêches et les tomates
    • Déficience métabolique de l’acide linoléique (un acide gras alimentaire) en acide y-linolénique, que l’on trouve dans l’huile d’onagre
    • acide gamma-linolénique présent dans l’huile d’onagre ((capsules Efamol) : 4 à 6 gélules deux fois par jour (adultes), 2 gélules deux fois par jour (enfants)
    • Suppléments – Tous les jours : Vitamines A (7500iu), C (500mg), E (400 UI), Bioflavonoïdes (500mg), Zinc (15 mg), chlorhydrate de bétaïne
    • Carence en acides gras essentiels (AGE) provoquée par une carence en zinc nécessaire au métabolisme de l’EPT
  • Pour corriger les subluxations dans les régions lombaire, sacrée, coccygienne
    • Manipulation vertébrale régulière pour corriger les subluxations
  • Pour favoriser l’assimilation / élimination
    • aide digestive avec du thé au safran
    • lavement avec la tisane de Fleurs de Bouillon blanc (Molène)
    • tonique à base de plantes : feuilles de buchu, podophylline, l’herbe à poux vert, fleur de sureau, le whisky de seigle, et le baume de Tolu
    • poudre laxative décrit comme un purificateur de sang : soufre, crème de tartre, sels de Rochelle
  • Applications externes pour la peau
    • Cuticura savon, pommade Ray, Glyco-Thymoline, poudre contenant du stéarate de zinc et sapin baumier
    • mélange émollient d’huiles d’arachide et d’olive par parts égales

[/wptab]
[wptab name=’Homéopathie’]En attendant de consulter, drainer le foie avec CHELIDONIUM composé Unda, 5 gouttes avant les trois repas.

Localement

Adoucir l’inflammation par des applications de Pommade au CALENDULA Unda.
En cas d’eczéma sec, utiliser la Pommade CICATRISANTE Unda.

[/wptab]

[wptab name=’Phytothérapie’]

  • Vinette, Varech, racine de sang, drapeau bleu racine, Bogbean, bardane, clivers, griffe du diable, l’échinacée, Figwort, Fringe Arbre, fumeterre, ail, Guaiacum, hydraste, Montagne raisin, Gotu Kola, Orties, plantain, Poke racine, Delight Reine , le trèfle rouge, salsepareille, Sassafras, Indigo sauvage, Heartsease, le dock jaune.
  • Plantes par parts égales : Gotu Kola, Cliver, le trèfle rouge
    • 1-2 cuillères à café à chaque tasse d’eau bouillante, laisser infuser 5-10 minutes; 1 tasse trois fois par jour, avant les repas (eczéma sec)
  • Plantes par parts égales : Racine de bardane, racines dock jaune, racine de valériane
    • Extraits liquides, 1 cuillère à café
    • Teintures : 1-2 cuillères à café.
    • Poudres : deux 00 capsules ou 1/3 petite cuillère. 3 fois par jour, avant les repas
  • Formule PSE101 : Seseloides de Ledebouriella, Potentilla chinensis, clematidis Anebia, Rehmannia glutinosa. Paeonia lactiflora, Lophatherum gracile, Dictamnus dasycarpus, Tribulus terrestris, Glycyrrhiza uralensis, Schizonepta tenuifolia
  • Eczéma sec – teinture avec plantes par parts égales : achillée millefeuille, pissenlit, Calendula, échinacée
  • Eczémant pleurant : combiner teintures vinette 1; Clivers 2; Echinacea 2.
  • Eczéma séborrhéique : Combiner teintures : Pavillon Bleu racine 1, Reine des prés 2, Boneset 1.
  • Eczéma discoïde : Combiner teintures : Jaune Dock 2, Montagne raisin 1, Echinacea 1.
  • Eczéma variqueux : Combiner teintures : Echinacea 2, Calendula (Souci) 1, Hawthorn
    • Dosage ci-dessus : 1 à 2 cuillères à café de 5 ml dans l’eau 3 fois par jour avant les repas.
  • Soin de la peau : Réduire la nécessité pour les crèmes stéroïdes (à éviter)
    • Lanoline + composés de L’huile de coco qui peut contenir du goudron de houille
      Laver à l’eau douce (eau de pluie) ou de l’eau ne contenant pas d’adoucisseurs chimiques.
    • Lotions adoucissantes à base de plantes, des onguents ou des crèmes : guimauve, mouron des oiseaux, consoude, hamamélis, gle Aloe Vera, huile de jojoba, l’huile d’onagre
  • Eczéma séborrhéique:
    • bain à l’argile blanche cosmétique ou à la caroube biologique, 2 fois par semaine, sans savon, suivi par un shampooing au romarin
    • Lotion ou crème à la vitamine E

Remèdes diurétiques et lymphatiques : Fumeterre officinale (fumeterre), Galium aparine (gaillet), Scrofulaire noueuse (figwort), Trifolium prétexte (trèfle rouge), Urtica dioica (ortie), Viola tricolor (heartsease)
Remèdes diurétiques et lymphatiques, plus forts : Grande bardane (bardane), Hydrastis canadensis (hydraste), Mabonia aquifolium (mahonia)
Herbes pertinentes à un usage topique : Calendula officinalis (calendula), Hydrastis canadensis (hydraste), Plantago spp. (plantain), Stellaria media (mouron des oiseaux), Urtica dioica (ortie)

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[wptab name=’Edgar Cayce’]Cayce a attribué l’eczéma à un manque de coordination des organes d’élimination qui a causé plus de l’acidité dans le tractus intestinal et forcés excès de toxines dans la circulation sanguine, ce qui rend nécessaire pour le corps à éliminer les toxines par le système respiratoire et pores de la peau.

Facteur aggravant la situation, ont été des facteurs tels que le manque de coordination de la circulation profonde et superficielle, les subluxations vertébrales, et les déséquilibres glandulaires.

Parfois, l’eczéma peut être attribué au temps chaud ou à des allergie de réactions. A titre d’exemple, l’éruption cutanée sur les mains de certain cas a été en partie attribuable à la prévalence de la poussière d’aluminium dans l’usine où la personne était employée.[/wptab]

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seborrheic DermatitisDermatite séborrhétique

La dermatite séborrhéique est une maladie de la peau comportant une inflammation avec desquamation de lambeaux gras de peau morte. La dermatite séborrhéique est une affection bénigne, inesthétique, qui touche le cuir chevelu et le visage de l’adulte ou du nourrisson. Le terme séborrhéique vient du mot « sébum » qui désigne la graisse fabriquée par la peau. Le retentissement psychologique de la dermatite séborrhéique peut être important avec un impact négatif sur la qualité de vie des patients atteints.

Risques / Causes

La dermatite séborrhéique (Chosidow O et al. Dermatite séborrhéique. Ann Dermatol Venereol 2002 ; 129 : S191-S193) est une maladie de peau chronique assez fréquente : 1 à 3 % de la population en France seraient atteints.
Elle évolue en fonction de l’âge et se manifeste rarement avant la puberté ; le pic de fréquence de la dermatite séborrhéique se situe entre 18 et 40 ans et elle n’atteint quasiment que les hommes. Elle diminue après 40 ans.
La dermatite séborrhéique est une pathologie bénigne ; seul le retentissement psychologique peut avoir des conséquences néfastes.

La dermatite séborrhéique survient dans les régions dites séborrhéiques, c’est-à-dire riches en sébum. Cependant, le sébum ne joue probablement qu’un rôle facilitateur de la prolifération d’un champignon cutané : le Malassezia furfur.
En effet, le Malassezia furfur est présent en forte densité dans les zones atteintes par la dermatite séborrhéique. Il existe également d’autres facteurs qui interviennent dans l’apparition de cette maladie : climatiques, neurologiques, psychologiques, médicamenteux…

Seborrheic dermatitis is a skin condition involving inflammation with bold strips of peeling dead skin. Seborrheic dermatitis is a benign condition, unsightly, affecting the scalp and face adult or infant. Seborrheic The term comes from the word « sebum » meaning fat produced by the skin. The psychological impact of seborrheic dermatitis can be important with a negative impact on the quality of life of patients.

Risks / Causes

Seborrheic dermatitis (Chosidow O et al Ann Dermatol Venereol Seborrheic Dermatitis 2002; 129:.. S191-S193) is a disease quite common chronic skin: 1 to 3% of the population in France would be achieved.
It evolves with age and rarely occurs before puberty; the peak frequency of seborrheic dermatitis is between 18 and 40 years and it almost reached the men. It decreases after 40 years.
Seborrheic dermatitis is a benign pathology; only the psychological impact can have adverse consequences.

Seborrheic dermatitis occurs in so-called seborrhoeic areas, that is to say rich in sebum. However, sebum probably plays a role of facilitating the proliferation of a skin fungus: Malassezia furfur.
Indeed, Malassezia furfur is present in high density in the areas affected by seborrheic dermatitis. There are also other factors involved in the occurrence of this disease: Climate, neurological, psychological, medical …

Déprime ou dépression

Les manifestations dépressives légères et transitoires ou « déprime » regroupent un ensemble de symptômes où l’on retrouve une baisse de l’intérêt pour les tâches quotidiennes, une tristesse, des troubles du sommeil (une insomnie le plus souvent), des troubles de l’appétit (boulimie ou anorexie), des troubles d’humeur (plutôt de l’irritabilité). Mais ces symptômes n’ont pas la gravité d’une dépression vraie ou caractérisée. Ils durent peu, quelques jours, une à deux semaines au plus. Le retour à des sentiments plus optimistes est généralement rapide. Au delà de deux semaines de déprime permanente, il faut se poser la question d’une dépression durable c’est-à-dire de l’entrée dans une maladie dépressive.

Risques

Le risque principal des états dépressifs légers et transitoires est d’évoluer en dépression durable caractérisée, d’autant plus qu’il existe des facteurs de risque comme la vie solitaire : veuvage, divorce, séparation (Facteurs de risque des épisodes dépressifs en population générale, DREES 2006). La dépression nerveuse est une véritable maladie mentale qu’il faut traiter médicalement. Il est donc important de comprendre que des manifestations dépressives légères et transitoires ne sont pas à prendre à la légère.
La dépression est la première cause de suicide : près de 70% des personnes qui décèdent par suicide souffrent d’une dépression, le plus souvent non diagnostiquée ou non traitée (Livret INPES, En savoir plus pour en sortir, 2007). Les décès par suicide ont tendance à diminuer (-10% chez les hommes entre 2000 et 2006 et -6% chez les femmes), mais pas dans toutes les classes d’âge. Le taux de suicide des 45-54 ans a augmenté : de façon modérée pour les femmes (+2,2% entre 2000 et 2006) et plus soutenue pour les hommes (+8%) (L’état de santé de la population en France, DRESS, 2011).

The mild and transient depressive symptoms or « blues » are a group of symptoms which found a decline of interest in daily activities, sadness, sleep problems (insomnia more often), disorders of the appetite (anorexia or bulimia), mood disorders (rather irritability). But these symptoms do not have the gravity of a real or major depression. They had just a few days, one to two weeks. The return to more optimistic feelings is usually quick. Beyond two weeks of permanent depression, one must ask the question of a lasting depression that is to say, entering a depressive illness.

Risks

The main risk of mild and transient depression is to evolve into lasting depression characterized, especially that there are risk factors such as the solitary life: widowhood, divorce, separation (episodes of depression risk factors in the general population , DREES 2006). The depression is a real mental illness that must be treated medically. It is therefore important to understand that in mild and transient depressive symptoms are not to be taken lightly.
Depression is the leading cause of suicide: almost 70% of people who die by suicide are suffering from depression, often undiagnosed or untreated (INPES booklet, More to come out, 2007). Suicide deaths tend to decrease (-10% for men between 2000 and 2006 and 6% in women), but not in all age groups. 45-54 age suicide rate has increased: moderately for women (+ 2.2% between 2000 and 2006) and sustained for men (8%) (The health status of the population in France, DRESS, 2011).

Itchy skinDémangeaison de la peau

Le prurit est le terme médical pour caractériser la démangeaison de la peau, qui conduit à se gratter pour apaiser la sensation désagréable. La « grattouille » est due à la stimulation de certains récepteurs nerveux de la peau, par des substances comme l’histamine. Cette libération locale de substances excitatrices n’a pas toujours de cause évidente : un prurit peut exister sans qu’il y ait de lésion dermatologique.

Causes

Lésion cutanée
Le prurit peut accompagner une lésion cutanée. Il « suffit » au patient, ou au médecin, de la reconnaître pour connaître la cause du prurit

Prurit Sensation de démangeaisons cutanées dont les causes peuvent être diverses : maladie de peau, signe d’une affection générale, ou pouvant survenir sans cause identifiable (prurit sine materia).

et la traiter en conséquence. Les situations les plus fréquentes sont l’eczéma atopique, l’urticaire (allergie alimentaire, de contact, médicamenteuse, ou par piqûres d’insectes), infections cutanées par des champignons (dermatophyties), la gale (maladie très contagieuse causée par le sarcopte et favorisée par une mauvaise hygiène), les coups de soleil (lucite estivale), les piqûres d’insectes, ou encore des allergies à certains médicaments (toxidermies médicamenteuses), enfin la varicelle.

Maladies du foie
En l’absence de lésion cutanée, on recherche d’autres causes organiques générales, comme des maladies du foie. La cholestase hépatique (bile bloquée, mal produite ou mal évacuée vers l’intestin) provoque l’accumulation des sels biliaires dans le sang, accumulation qui s’exprime par un prurit et une jaunisse de la peau. L’insuffisance rénale, certains cancers, leucémies ou lymphomes, maladies de la thyroïde ou des glandes parathyroïdes, l’infection par le VIH, ou les infections parasitaires, provoquent aussi des démangeaisons cutanées.

Peau sèche
Si toutes ses causes organiques ont été éliminées, on retiendra une peau sèche (xérose cutanée), particulièrement lors de l’avance en âge : la peau vieillissante (sénile) réagit plus souvent par une démangeaison à toutes sortes d’agression.

Psychologique
Enfin, en dernier recours, on évoque un « prurit psychogène », c’est-à-dire dû à la tension psychologique. Ce qui n’est pas le plus facile à soigner…

Itching is the medical term to describe the itching of the skin, which leads to scratching to soothe the discomfort. The « Scratch’n » is due to the stimulation of certain nerve receptors in the skin, with substances such as histamine. This local release of excitatory substances not always obvious cause: itching can exist without dermatological lesions.

Causes

Skin lesion
Itching may accompany a skin lesion. He « enough » to the patient or physician, to recognize it for the cause of pruritus

Itching sensation of itchy skin, the causes can be diverse: skin disease, indicating a general affection, or can occur without identifiable cause (pruritus sine materia).

and treat it accordingly. The most common situations are atopic eczema, urticaria (food allergy, contact, medication, or insect bites), skin infections by fungi (dermatophytes), scabies (highly contagious disease caused by the mite and favored by poor hygiene), sunburn (summer light eruption), insect bites, or allergies to certain drugs (drug toxidermia) finally chickenpox.

Liver Diseases
In the absence of cutaneous lesions, one research other general organic causes, such as liver disease. Hepatic cholestasis (blocked bile, poorly produced or incorrectly evacuated to the intestine) causes the accumulation of bile salts in the blood accumulation which is expressed by itching and jaundice of the skin. Kidney disease, certain cancers, leukemias or lymphomas, diseases of the thyroid or parathyroid glands, HIV infection, or parasitic infections, also cause skin itching.

Dry skin
If all organic causes have been eliminated, dry skin (cutaneous xerosis) we note, especially when advancing age: aging skin (senile) reacts usually by an itch to all kinds of aggression.

Psychological
Finally, as a last resort, it evokes a « psychogenic pruritus », that is to say, due to the psychological tension. This is not the easiest to treat …

Related macular degeneration ageDégénérescence maculaire liée à l’age

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) débute après l’âge de 50 ans. C’est une maladie dégénérative de la rétine. Elle atteint sa partie centrale appelée « macula ». On en distingue deux formes : atrophique (amincissement de la macula) et exsudative (formation de néovaisseaux).

Risques / Causes
La DMLA peut aboutir à une perte de la vision centrale, celle de l’acuité visuelle (perception des détails) : lecture, conduite, reconnaissance des visages… C’est une cécité limitée au centre du champ de vision, mais de ce fait très invalidante. Elle toucherait un million de personnes en France.

La DMLA n’a pas une cause unique, mais plusieurs :

L’âge
-Le risque d’avoir une DMLA passe de 1 % entre 50 et 55 ans, à 25 % à 75 ans.

Le tabac
– Fumer multiplie par 6 le risque de développer la maladie

L’alimentation
– une alimentation pauvre en légumes verts, en fruits frais et en poissons gras. L’obésité semble aussi jouer un rôle favorisant
Prédisposition génétique
– Avoir des personnes atteintes de DMLA dans sa famille multiplie le risque par 4.

The macular degeneration (AMD) begins after the age of 50. It is a degenerative disease of the retina. It reaches its central portion called « macula ». We distinguish two forms: atrophic (thinning of the macula) and exudative (neovascular formation).

Risks / Causes

AMD can lead to loss of central vision, that of visual acuity (perception of details): reading, driving, face recognition … This is a limited blindness in the center of the visual field, but therefore very disabling. It would affect a million people in France.
AMD does not have a single cause, but several:
Age
-The Risk of AMD increased from 1% between 50 and 55 years, 25% at 75 years.
Tobacco
– Smoking multiplies by six the risk of developing the disease
Power
– A diet low in green vegetables, fresh fruit and fat fish. Obesity also seems to play a supporting role
Genetic predisposition
– Have people with AMD in the family increases the risk by 4.