au coeur de la NATURE…
Nouveau Bloc

Volutpat sed ante ipsum.

Dignissim a viverra et quam dolor amet sed ut suscipit. Dui suscipit nunc imperdiet phasellus quam vitae velit lorem nullam et nibh pellentesque aenean sapien commodo.

G-H-I-J

Jambes lourdes

Chevilles gonflées, jambes pesantes, picotements, sensation de chaleur, marbrures, varices… La mauvaise circulation est banale et fréquente, mais elle fait souffrir et peut s’aggraver.

L’insuffisance veineuse

En France, selon les statistiques Insee, 18 millions d’adultes se plaignent de lourdeurs et de douleurs dans les jambes, signes évocateurs d’insuffisance veineuse superficielle. Soit une femme sur deux et un homme sur quatre. C’est donc une pathologie fréquente et plus encore passé l’âge de 60 ans.

Pourtant, six Français sur dix à risque, de par leur hérédité ou leur métier par exemple, ignorent qu’ils sont concernés et ne prennent donc pas les mesures qui s’imposent pour éviter d’avoir des troubles veineux ou ralentir leur évolution. En fait, tant qu’on n’a pas de varices, on a tendance à négliger ses jambes.

Or, contrairement à une idée répandue, la maladie veineuse ne se signale pas systématiquement par leur présence. On peut souffrir d’insuffisance veineuse, jambes lourdes et enflées, fourmillements, rougeurs, sans avoir de varices.

L’insuffisance veineuse est l’incapacité des veines à faire remonter convenablement le sang des pieds vers le cœur. Contrairement aux artères, constituées de fibres élastiques, les parois des veines sont peu extensibles, beaucoup plus minces et contiennent moins de tissus musculaires. Pour assurer le retour veineux, les veines disposent de valvules antireflux, sortes de petits clapets disposés le long des parois, qui empêchent le sang de redescendre. Mais ils peuvent se détériorer…

La pression plantaire au cours de la marche pousse aussi le sang veineux, c’est la chasse plantaire, relayée par la contraction des mollets. Encore faut-il marcher…

A savoir : les hommes consultent moins et plus tard que les femmes parce que les varices sont invisibles sous les pantalons et qu’ils sont moins concernés par des préoccupations esthétiques. Ils consultent quand ils ont vraiment mal ou qu’ils ont déjà des complications.

Identifier les causes et les risques d’insuffisance veineuse

Quand les parois veineuses manquent de tonus et que les valvules fonctionnent mal, le sang ne remonte pas correctement et stagne de plus en plus, les veines se dilatent peu à peu et les tissus qui les entourent gonflent.

De l’œdème à la varice

Au début, les symptômes, jambes lourdes et enflées, picotements, crampes sont supportables et se manifestent par temps chaud ou après une journée passée debout. Mais avec les années, ils deviennent plus douloureux et plus fréquents. Des varicosités, petites lignes rouges et violettes sous la peau, apparaissent ou, plus inesthétiques encore, des varices. C’est trop souvent à ce stade ou pire, à celui des complications, que l’on s’inquiète.

Les grandes causes de l’insuffisance veineuse

Impossible malheureusement d’agir sur ces trois grands facteurs d’insuffisance veineuse.

  • L’âge : Les veines vieillissent aussi et le risque d’avoir des varices augmente.
    À 35 ans, 15 % de la population ont des varices, pour 65 % à 75 ans.
  • Le sexe féminin : Les veines des femmes ont sur leurs parois des récepteurs hormonaux qui les rendent sensibles aux modifications hormonales, puberté, pilule, grossesse, ménopause. Pendant la grossesse, s’ajoutent la compression des veines abdominales et pelviennes par l’utérus et une augmentation du volume sanguin.
  • L’hérédité : Quand les deux parents ont des varices, les enfants en souffrent à leur tour dans 90 % des cas ; avec un seul parent, le risque est de 25 % pour les garçons et de 62 % pour les filles.
Le mode de vie, facteur d’insuffisance veineuse

D’autres facteurs, qui tiennent au mode de vie, favorisent ou aggravent l’insuffisance veineuse.

  • Professions à risque : Ce sont celles qui obligent à piétiner, à rester longtemps debout ou assis(e), dans une atmosphère chaude et humide, ou à porter des charges lourdes : coiffeur(se), infirmier(e), hôtesse de l’air ou steward, serveur(se), vendeur(se), mais aussi cui­sinier(e), boulanger(e)…
  • Voyages de longue durée : Surtout ceux en avion. Rester assis(e) plus de 3 ou 4  heures sur un siège étroit et les jambes sous le menton gêne le retour veineux. De plus, la déshydratation due à la dépressurisation et la sécheresse de l’air influent sur la concentration du sang.
  • Certains sports : Tous ceux qui entraînent des à-coups violents et nécessitent une contraction des muscles en respiration bloquée ou en apnée : tennis, squash, escrime, trampoline, haltérophilie, basket-ball, judo…
  • Sédentarité : Ne pas bouger ou marcher assez compromet la chasse plantaire.
  • Chaleur et soleil : La chaleur provoque une dilatation des veines qui empêche les valvules de remplir leur rôle, ainsi que l’exposition prolongée au soleil et les bains chauds.
  • Surpoids et obésité : Les kilos en trop pèsent sur le réseau veineux.
  • Tabagisme : Le tabac affaiblit la tonicité des veines.

Les complications en cas d’insuffisance veineuse

  • Varices : Elles s’aggravent, différemment selon les personnes, en l’absence de traitements adaptés.
  • Dermite ocre : La peau mal oxygénée s’asphyxie peu à peu et devient brunâtre.
  • Hypodermite scléreuse : Les plaques évoluent vers une inflammation des tissus sous-cutanés et prennent un aspect cartonné. La peau est si fine qu’au moindre choc, l’ulcère peut survenir.
  • Eczéma variqueux : Il provoque démangeaisons, desquamation et suintement qui peuvent, sans traitement (crème corticoïde), donner un ulcère.
  • Ulcère variqueux : Il faut réagir vite pour éviter qu’il ne se creuse.
    Le traitement cicatrisant est long (pansements hydrocolloïdes). Quand la plaie fait mal, car infectée, antibiotiques et corticoïdes sont indispensables.
  • Thrombose veineuse, ou phlébite : Autre conséquence grave du ralentissement du flux veineux. Toutes les varices ne provoquent pas de phlébite, mais elles la favorisent.
  • Phlébite : Le sang coagule, bouche la veine et forme un caillot. La veine est dure, rouge, chaude et la jambe douloureuse. Consulter rapidement pour mettre en route un traitement et éviter que le caillot migre, remonte vers le cœur et bouche une artère pulmonaire.
  • Embolie pulmonaire : C’est une complication gravissime. Au moindre doute, allez à l’hôpital.

Insuffisance veineuse : soulager et éviter les complications

Même si vous n’avez pas encore de signes visibles sur les jambes, inutile de souffrir et de risquer une aggravation. Prenez-les en mains.

Les vertus des plantes : Petit houx, marronnier d’Inde, fragon, hamamélis, vigne rouge, cassis, ginkgo biloba, myrtille…

Ces plantes sont reconnues de longue date pour leurs effets bénéfiques sur la circulation sanguine.

  • Plantes veinotoniques en tisanes, gélules, comprimés, ampoules, solutions buvables. Appelés aussi phlébotoniques, ils sont utiles l’été en cures de 2 à 3 mois voire plus longtemps. Ils soulagent en stimulant le tonus veineux et peuvent aussi avoir une action locale sur l’inflammation, responsable de douleur et d’œdème.
    Ils associent le plus souvent plusieurs plantes, aux actions complémentaires.
  • Gels et crèmes : Ils contiennent les mêmes composants issus de plantes et en plus, menthol, menthe poivrée ou camphre. A appliquer 2 ou 3 fois par jour en massages circulaires, en remontant du bas vers le haut de la jambe. Ils apportent un soulagement et une sensation de fraîcheur, appréciée l’été. Les conserver au réfrigérateur renforce l’effet froid.
  • Indispensable compression : Elle consiste à appliquer sur les jambes ou segments de jambe, chaussettes, bas jarret ou autofixants, collants, au­­jourd’hui esthétiques, voire bandes, constitués d’un tissu ou d’un tricot élastique.
    Contrairement aux veinotoniques, la compression, dégressive de la cheville vers la cuisse, ne soulage pas seulement les symptômes, mais prévient aussi les complications ou les traite. À ce titre, elle est prise en charge par l’Assurance maladie sur prescription. À chaque stade de la maladie correspond une classe, de la classe 1 à la classe 4, compression extra-forte.
    Certaines gammes sont plus perfectionnées et plus élégantes (coloris, matière, motif).
Le thermalisme :

Les eaux thermales ont des effets bénéfiques à tous les stades de la maladie veineuse, au stade prévariqueux, dans les complications cutanées, hypodermite, ulcère, séquelles d’ulcère, et les séquelles de phlébite. Elles améliorent le retour veineux, réduisent œdèmes et douleurs, favorisent la cicatrisation. Les soins sont répartis en cure d’hydrothérapie interne, cures de boissons à base d’eau thermale, et externe, bains, jets hydromassants en immersion, couloirs de marche, massages sous affusion…

Principales stations spécialisées en phlébologie : Rochefort-sur-Mer et Jonzac (Charente-Maritime), Argelès-Gazost (Hautes-Pyrénées), La Léchère-les-Bains (Savoie), Bagnoles-de-l’Orne (Orne), Dax (Landes).

Jambes lourdes : les bons gestes
  • Surélevez vos pieds en fin de journée : Idéalement, placez-les contre un mur à 90° pendant un quart d’heure. Vous inversez ainsi les effets de la pesanteur.
  • Placez des cales de 5 à 10 cm sous le lit, côté pieds. Vous pouvez aussi investir dans un lit de relaxation qui permet de les soulever.
  • Terminez la douche par un jet d’eau fraîche sur les jambes. Remontez des pieds jusqu’aux mollets ou trempez vos pieds jusqu’en haut des chevilles dans une bassine d’eau froide.
  • Pratiquez une activité physique régulière qui favorise le retour veineux, marche, vélo. Pensez aussi à la natation, car l’eau exerce un massage qui allège le bas du corps et améliore la circulation sanguine.
  • À la mer, marchez dans l’eau jusqu’aux genoux. Vous profitez de la fraîcheur de l’eau et de ses oligoéléments, et ce massage active le retour veineux.

 

Human Genes

HGNC Symbol HAGRID Common name Function(s) References Interactions
A2M 139 alpha-2-macroglobulin 5 3
ABL1 78 ABL proto-oncogene 1, non-receptor tyrosine kinase 5 7
ADCY5 255 adenylate cyclase 5 1 1
AGPAT2 187 1-acylglycerol-3-phosphate O-acyltransferase 2 3 0
AGTR1 264 angiotensin II receptor, type 1 5 1
AIFM1 135 apoptosis-inducing factor, mitochondrion-associated, 1 4 1
AKT1 35 v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 45 13
APEX1 195 APEX nuclease (multifunctional DNA repair enzyme) 1 11 8
APOC3 102 apolipoprotein C-III 7 0
APOE 138 apolipoprotein E 28 3
APP 137 amyloid beta (A4) precursor protein 35 4
APTX 95 aprataxin 6 3
AR 110 androgen receptor 8 20
ARHGAP1 249 Rho GTPase activating protein 1 1 1
ARNTL 251 aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator-like 11 3
ATF2 193 activating transcription factor 2 10 10
ATM 9 ATM serine/threonine kinase 42 12
ATP5O 146 ATP synthase, H+ transporting, mitochondrial F1 complex, O subunit 3 0
ATR 231 ATR serine/threonine kinase 7 4
BAK1 278 BCL2-antagonist/killer 1 3 4
BAX 119 BCL2-associated X protein 21 3
BCL2 69 B-cell CLL/lymphoma 2 30 7
BDNF 191 brain-derived neurotrophic factor 27 1
BLM 68 Bloom syndrome, RecQ helicase-like 15 8
BMI1 188 BMI1 proto-oncogene, polycomb ring finger 13 0
BRCA1 61 breast cancer 1, early onset 21 28
BRCA2 79 breast cancer 2, early onset 8 4
BSCL2 186 Berardinelli-Seip congenital lipodystrophy 2 (seipin) 3 0
BUB1B 197 BUB1 mitotic checkpoint serine/threonine kinase B 10 3
BUB3 240 BUB3 mitotic checkpoint protein 4 1
C1QA 287 complement component 1, q subcomponent, A chain 1 0
CACNA1A 133 calcium channel, voltage-dependent, P/Q type, alpha 1A subunit 7 0
CAT 107 catalase 37 1
CCNA2 177 cyclin A2 3 7
CDC42 250 cell division cycle 42 2 3
CDK1 201 cyclin-dependent kinase 1 4 5
CDK7 299 cyclin-dependent kinase 7 0 0
CDKN1A 284 cyclin-dependent kinase inhibitor 1A (p21, Cip1) 7 3
CDKN2A 226 cyclin-dependent kinase inhibitor 2A 35 1
CDKN2B 288 cyclin-dependent kinase inhibitor 2B (p15, inhibits CDK4) 2 0
CEBPA 88 CCAAT/enhancer binding protein (C/EBP), alpha 14 7
CEBPB 89 CCAAT/enhancer binding protein (C/EBP), beta 9 16
CETP 262 cholesteryl ester transfer protein, plasma 7 0
CHEK2 247 checkpoint kinase 2 8 6
CISD2 265 CDGSH iron sulfur domain 2 2 0
CLOCK 252 clock circadian regulator 17 1
CLU 220 clusterin 16 6
CNR1 282 cannabinoid receptor 1 (brain) 4 0
COQ7 132 coenzyme Q7 homolog, ubiquinone (yeast) 11 0
CREB1 192 cAMP responsive element binding protein 1 15 5
CREBBP 64 CREB binding protein 11 19
CSNK1E 244 casein kinase 1, epsilon 7 0
CTF1 304 cardiotrophin 1 0 2
CTGF 206 connective tissue growth factor 3 2
CTNNB1 223 catenin (cadherin-associated protein), beta 1, 88kDa 16 9
DBN1 228 drebrin 1 4 0
DDIT3 203 DNA-damage-inducible transcript 3 4 4
DGAT1 291 diacylglycerol O-acyltransferase 1 0 0
DLL3 225 delta-like 3 (Drosophila) 12 0
E2F1 18 E2F transcription factor 1 14 8
EEF1A1 189 eukaryotic translation elongation factor 1 alpha 1 5 1
EEF1E1 266 eukaryotic translation elongation factor 1 epsilon 1 3 0
EEF2 103 eukaryotic translation elongation factor 2 5 1
EFEMP1 260 EGF containing fibulin-like extracellular matrix protein 1 3 0
EGF 48 epidermal growth factor 15 6
EGFR 40 epidermal growth factor receptor 13 17
EGR1 76 early growth response 1 5 4
EIF5A2 289 eukaryotic translation initiation factor 5A2 0 0
ELN 230 elastin 9 0
EMD 121 emerin 4 1
EP300 94 E1A binding protein p300 11 21
EPOR 52 erythropoietin receptor 5 6
EPS8 267 epidermal growth factor receptor pathway substrate 8 5 1
ERBB2 41 erb-b2 receptor tyrosine kinase 2 9 10
ERCC1 149 excision repair cross-complementation group 1 13 2
ERCC2 11 excision repair cross-complementation group 2 19 5
ERCC3 104 excision repair cross-complementation group 3 10 4
ERCC4 261 excision repair cross-complementation group 4 7 2
ERCC5 109 excision repair cross-complementation group 5 5 4
ERCC6 92 excision repair cross-complementation group 6 16 5
ERCC8 12 excision repair cross-complementation group 8 10 2
ESR1 216 estrogen receptor 1 23 15
FAS 115 Fas cell surface death receptor 26 1
FEN1 114 flap structure-specific endonuclease 1 10 4
FGF21 293 fibroblast growth factor 21 0 0
FGF23 259 fibroblast growth factor 23 8 0
FGFR1 169 fibroblast growth factor receptor 1 8 2
FLT1 171 fms-related tyrosine kinase 1 3 3
FOS 50 FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog 19 9
FOXM1 131 forkhead box M1 21 1
FOXO1 124 forkhead box O1 43 6
FOXO3 123 forkhead box O3 56 2
FOXO4 183 forkhead box O4 19 3
GCLC 237 glutamate-cysteine ligase, catalytic subunit 7 1
GCLM 238 glutamate-cysteine ligase, modifier subunit 6 1
GH1 26 growth hormone 1 66 1
GHR 1 growth hormone receptor 32 12
GHRH 2 growth hormone releasing hormone 14 3
GHRHR 222 growth hormone releasing hormone receptor 16 1
GPX1 153 glutathione peroxidase 1 27 1
GPX4 257 glutathione peroxidase 4 2 0
GRB2 122 growth factor receptor-bound protein 2 7 23
GRN 300 granulin 0 0
GSK3A 295 glycogen synthase kinase 3 alpha 0 0
GSK3B 97 glycogen synthase kinase 3 beta 7 5
GSR 154 glutathione reductase 12 0
GSS 155 glutathione synthetase 6 0
GSTA4 156 glutathione S-transferase alpha 4 8 0
GSTP1 157 glutathione S-transferase pi 1 13 1
GTF2H2 111 general transcription factor IIH, polypeptide 2, 44kDa 3 3
H2AFX 212 H2A histone family, member X 12 5
HBP1 196 HMG-box transcription factor 1 5 4
HDAC1 151 histone deacetylase 1 11 19
HDAC2 207 histone deacetylase 2 7 7
HDAC3 25 histone deacetylase 3 7 7
HELLS 101 helicase, lymphoid-specific 6 0
HESX1 184 HESX homeobox 1 4 2
HIC1 253 hypermethylated in cancer 1 2 1
HIF1A 65 hypoxia inducible factor 1, alpha subunit (basic helix-loop-helix transcription factor) 17 6
HMGB1 176 high mobility group box 1 9 12
HMGB2 178 high mobility group box 2 5 3
HOXB7 213 homeobox B7 5 2
HOXC4 214 homeobox C4 4 2
HRAS 38 Harvey rat sarcoma viral oncogene homolog 21 7
HSF1 125 heat shock transcription factor 1 23 10
HSP90AA1 74 heat shock protein 90kDa alpha (cytosolic), class A member 1 10 15
HSPA1A 160 heat shock 70kDa protein 1A 31 11
HSPA1B 161 heat shock 70kDa protein 1B 4 0
HSPA8 199 heat shock 70kDa protein 8 12 6
HSPA9 152 heat shock 70kDa protein 9 (mortalin) 4 2
HSPD1 159 heat shock 60kDa protein 1 (chaperonin) 6 2
HTRA2 294 HtrA serine peptidase 2 0 0
HTT 98 huntingtin 17 6
IGF1 28 insulin-like growth factor 1 (somatomedin C) 118 2
IGF1R 15 insulin-like growth factor 1 receptor 36 12
IGF2 29 insulin-like growth factor 2 21 2
IGFBP2 279 insulin-like growth factor binding protein 2, 36kDa 1 0
IGFBP3 73 insulin-like growth factor binding protein 3 10 2
IKBKB 297 inhibitor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells, kinase beta 0 1
IL2 46 interleukin 2 7 2
IL2RG 49 interleukin 2 receptor, gamma 2 4
IL6 144 interleukin 6 23 2
IL7 167 interleukin 7 6 2
IL7R 27 interleukin 7 receptor 5 6
INS 30 insulin 77 5
INSR 42 insulin receptor 33 11
IRS1 32 insulin receptor substrate 1 21 9
IRS2 34 insulin receptor substrate 2 16 10
JAK2 215 Janus kinase 2 9 13
JUN 172 jun proto-oncogene 22 23
JUND 45 jun D proto-oncogene 7 7
KCNA3 268 potassium channel, voltage gated shaker related subfamily A, member 3 6 1
KL 17 klotho 33 0
LEP 217 leptin 36 3
LEPR 218 leptin receptor 14 4
LMNA 14 lamin A/C 61 4
LMNB1 181 lamin B1 5 4
LRP2 134 low density lipoprotein receptor-related protein 2 2 4
MAP3K5 179 mitogen-activated protein kinase kinase kinase 5 4 5
MAPK14 168 mitogen-activated protein kinase 14 28 7
MAPK3 175 mitogen-activated protein kinase 3 12 4
MAPK8 163 mitogen-activated protein kinase 8 26 11
MAPK9 174 mitogen-activated protein kinase 9 16 6
MAPT 205 microtubule-associated protein tau 35 5
MAX 208 MYC associated factor X 5 4
MDM2 210 MDM2 proto-oncogene, E3 ubiquitin protein ligase 9 12
MED1 173 mediator complex subunit 1 2 5
MIF 290 macrophage migration inhibitory factor (glycosylation-inhibiting factor) 0 0
MLH1 243 mutL homolog 1 5 4
MSRA 127 methionine sulfoxide reductase A 11 0
MT-CO1 158 mitochondrially encoded cytochrome c oxidase I 5 0
MT1E 292 metallothionein 1E 0 0
MTOR 221 mechanistic target of rapamycin (serine/threonine kinase) 26 1
MXD1 209 MAX dimerization protein 1 2 5
MXI1 90 MAX interactor 1, dimerization protein 3 2
MYC 39 v-myc avian myelocytomatosis viral oncogene homolog 22 12
NBN 44 nibrin 22 9
NCOR1 43 nuclear receptor corepressor 1 6 9
NCOR2 276 nuclear receptor corepressor 2 1 8
NFE2L1 307 nuclear factor, erythroid 2-like 1 0 2
NFE2L2 283 nuclear factor, erythroid 2-like 2 7 2
NFKB1 82 nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells 1 25 11
NFKB2 20 nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells 2 (p49/p100) 24 3
NFKBIA 219 nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor, alpha 9 5
NGF 31 nerve growth factor (beta polypeptide) 13 2
NGFR 37 nerve growth factor receptor 5 2
NOG 229 noggin 7 0
NR3C1 75 nuclear receptor subfamily 3, group C, member 1 (glucocorticoid receptor) 14 23
NRG1 24 neuregulin 1 6 3
NUDT1 296 nudix (nucleoside diphosphate linked moiety X)-type motif 1 0 0
PAPPA 254 pregnancy-associated plasma protein A, pappalysin 1 8 0
PARP1 60 poly (ADP-ribose) polymerase 1 39 7
PCK1 248 phosphoenolpyruvate carboxykinase 1 (soluble) 2 0
PCMT1 162 protein-L-isoaspartate (D-aspartate) O-methyltransferase 5 0
PCNA 113 proliferating cell nuclear antigen 12 20
PDGFB 47 platelet-derived growth factor beta polypeptide 7 3
PDGFRA 285 platelet-derived growth factor receptor, alpha polypeptide 4 3
PDGFRB 51 platelet-derived growth factor receptor, beta polypeptide 4 7
PDPK1 87 3-phosphoinositide dependent protein kinase 1 4 3
PEX5 58 peroxisomal biogenesis factor 5 4 2
PIK3CA 286 phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase, catalytic subunit alpha 1 1
PIK3CB 36 phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase, catalytic subunit beta 22 2
PIK3R1 185 phosphoinositide-3-kinase, regulatory subunit 1 (alpha) 16 13
PIN1 62 peptidylprolyl cis/trans isomerase, NIMA-interacting 1 9 3
PLAU 10 plasminogen activator, urokinase 9 2
PLCG2 57 phospholipase C, gamma 2 (phosphatidylinositol-specific) 6 2
PMCH 242 pro-melanin-concentrating hormone 6 0
PML 96 promyelocytic leukemia 11 13
POLA1 204 polymerase (DNA directed), alpha 1, catalytic subunit 9 3
POLB 236 polymerase (DNA directed), beta 14 3
POLD1 118 polymerase (DNA directed), delta 1, catalytic subunit 11 3
POLG 72 polymerase (DNA directed), gamma 11 0
PON1 142 paraoxonase 1 10 1
POU1F1 4 POU class 1 homeobox 1 20 4
PPARA 55 peroxisome proliferator-activated receptor alpha 13 7
PPARG 263 peroxisome proliferator-activated receptor gamma 8 2
PPARGC1A 256 peroxisome proliferator-activated receptor gamma, coactivator 1 alpha 15 4
PPM1D 246 protein phosphatase, Mg2+/Mn2+ dependent, 1D 1 0
PPP1CA 227 protein phosphatase 1, catalytic subunit, alpha isozyme 3 2
PRDX1 141 peroxiredoxin 1 4 0
PRKCA 99 protein kinase C, alpha 4 13
PRKCD 54 protein kinase C, delta 4 7
PRKDC 106 protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide 16 12
PROP1 5 PROP paired-like homeobox 1 29 2
PSEN1 224 presenilin 1 18 4
PTEN 63 phosphatase and tensin homolog 16 3
PTGS2 198 prostaglandin-endoperoxide synthase 2 (prostaglandin G/H synthase and cyclooxygenase) 11 1
PTK2 166 protein tyrosine kinase 2 5 7
PTK2B 165 protein tyrosine kinase 2 beta 2 7
PTPN1 33 protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 1 5 6
PTPN11 19 protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 11 7 10
PYCR1 280 pyrroline-5-carboxylate reductase 1 1 0
RAD51 84 RAD51 recombinase 10 6
RAD52 147 RAD52 homolog, DNA repair protein 3 3
RAE1 241 ribonucleic acid export 1 2 0
RB1 120 retinoblastoma 1 46 21
RECQL4 128 RecQ helicase-like 4 11 0
RELA 143 v-rel avian reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A 32 22
RET 56 ret proto-oncogene 4 3
RGN 145 regucalcin 6 0
RICTOR 303 RPTOR independent companion of MTOR, complex 2 0 10
RPA1 67 replication protein A1, 70kDa 5 6
S100B 70 S100 calcium binding protein B 7 2
SDHC 182 succinate dehydrogenase complex, subunit C, integral membrane protein, 15kDa 5 0
SERPINE1 301 serpin peptidase inhibitor, clade E (nexin, plasminogen activator inhibitor type 1), member 1 0 1
SHC1 3 SHC (Src homology 2 domain containing) transforming protein 1 29 28
SIN3A 200 SIN3 transcription regulator family member A 3 6
SIRT1 150 sirtuin 1 82 2
SIRT3 275 sirtuin 3 4 0
SIRT6 239 sirtuin 6 15 0
SIRT7 269 sirtuin 7 3 0
SLC13A1 270 solute carrier family 13 (sodium/sulfate symporter), member 1 3 0
SNCG 140 synuclein, gamma (breast cancer-specific protein 1) 5 3
SOCS2 271 suppressor of cytokine signaling 2 7 3
SOD1 130 superoxide dismutase 1, soluble 45 1
SOD2 129 superoxide dismutase 2, mitochondrial 55 0
SP1 170 Sp1 transcription factor 13 13
SPRTN 302 SprT-like N-terminal domain 0 10
SQSTM1 298 sequestosome 1 0 0
SST 53 somatostatin 8 2
SSTR3 100 somatostatin receptor 3 2 2
STAT3 22 signal transducer and activator of transcription 3 (acute-phase response factor) 13 15
STAT5A 23 signal transducer and activator of transcription 5A 5 13
STAT5B 21 signal transducer and activator of transcription 5B 5 6
STK11 93 serine/threonine kinase 11 5 2
STUB1 245 STIP1 homology and U-box containing protein 1, E3 ubiquitin protein ligase 1 5
SUMO1 211 small ubiquitin-like modifier 1 6 15
SUN1 277 Sad1 and UNC84 domain containing 1 1 0
TAF1 180 TAF1 RNA polymerase II, TATA box binding protein (TBP)-associated factor, 250kDa 1 9
TBP 194 TATA box binding protein 6 11
TCF3 59 transcription factor 3 7 2
TERC 7 telomerase RNA component 34 2
TERF1 105 telomeric repeat binding factor (NIMA-interacting) 1 9 2
TERF2 116 telomeric repeat binding factor 2 18 3
TERT 8 telomerase reverse transcriptase 62 6
TFAP2A 190 transcription factor AP-2 alpha (activating enhancer binding protein 2 alpha) 7 2
TFDP1 202 transcription factor Dp-1 4 4
TGFB1 91 transforming growth factor, beta 1 25 2
TNF 86 tumor necrosis factor 20 5
TOP1 83 topoisomerase (DNA) I 9 5
TOP2A 80 topoisomerase (DNA) II alpha 8 6
TOP2B 81 topoisomerase (DNA) II beta 8 4
TOP3B 148 topoisomerase (DNA) III beta 7 0
TP53 6 tumor protein p53 139 63
TP53BP1 274 tumor protein p53 binding protein 1 7 6
TP63 234 tumor protein p63 9 1
TP73 281 tumor protein p73 3 9
TPP2 273 tripeptidyl peptidase II 2 0
TRAP1 305 TNF receptor-associated protein 1 0 5
TRPV1 306 transient receptor potential cation channel, subfamily V, member 1 0 1
TXN 16 thioredoxin 15 3
UBB 66 ubiquitin B 8 2
UBE2I 85 ubiquitin-conjugating enzyme E2I 5 10
UCHL1 136 ubiquitin carboxyl-terminal esterase L1 (ubiquitin thiolesterase) 6 1
UCP1 258 uncoupling protein 1 (mitochondrial, proton carrier) 5 0
UCP2 235 uncoupling protein 2 (mitochondrial, proton carrier) 22 1
UCP3 232 uncoupling protein 3 (mitochondrial, proton carrier) 22 1
VCP 71 valosin containing protein 3 5
VEGFA 77 vascular endothelial growth factor A 15 2
WRN 13 Werner syndrome, RecQ helicase-like 88 20
XPA 126 xeroderma pigmentosum, complementation group A 15 3
XRCC5 112 X-ray repair complementing defective repair in Chinese hamster cells 5 (double-strand-break rejoining) 24 6
XRCC6 117 X-ray repair complementing defective repair in Chinese hamster cells 6 19 12
YWHAZ 164 tyrosine 3-monooxygenase/tryptophan 5-monooxygenase activation protein, zeta 3 13
ZMPSTE24 233 zinc metallopeptidase STE24 13 0
Entry selected based on evidence directly linking the gene product to ageing in humans
Entry selected based on evidence directly linking the gene product to ageing in a mammalian model organism
Entry selected based on evidence directly linking the gene product to ageing in a non-mammalian animal model
Entry selected based on evidence directly linking the gene product to ageing in a cellular model system
Entry selected based on evidence linking the gene or its product to human longevity and/or multiple age-related phenotypes
Entry selected based on evidence linking the gene product to the regulation or control of genes previously linked to ageing
Entry selected based on evidence linking the gene product to a pathway or mechanism linked to ageing
Entry selected based on indirect or inconclusive evidence linking the gene product to ageing or showing the gene product to be an effector of genes related to ageing

Liste des Gènes Humains

Genes notable for their function

HUGOSymbol Locus Gene product Associateddisease Notes Genecard
ABO Glycosyl transferases Determinant ofblood type (ABO)
ALB 4 Serum albumin The most abundant protein in human blood plasma GeneCardfor ALB
BCL2 18q21.3 Apoptosis regulator Bcl-2 / B-cell CLL/lymphoma 2 Several cancers The prototype anti-apoptoticprotein GeneCardfor BCL2
CCR5 3p21 chemokine (C-C motif) receptor 5 Has an important role in resistance toinfection. GeneCardfor CCR5
CD4 12pter-p12 CD4 antigen The prototype marker for T helper cells GeneCardfor CD4
CD8 2p12 CD8 antigen The prototype marker forcytotoxic T cells GeneCardfor CD8A
IL2 4q26-q27 Interleukin 2 Various cancers Strong pro-inflammatorycytokine GeneCardfor IL2
IL10 1q31-q32 Interleukin 10 anti-inflammatorycytokine GeneCardfor IL10

Genes that have attracted media attention

HUGOSymbol Locus Gene product Associateddisease Notes Genecard
BRCA1 17q21 Breast cancer 1, early onset Breast cancer Myriad Geneticsowns a controversial patent on this gene [1] GeneCardfor BRCA1
BRCA2 13q12-13 Breast cancer 2, early onset Breast cancer Myriad Geneticsowns a controversial patent on this gene [2] GeneCardfor BRCA2
CD28 2q33 CD28 antigen The target of the immunomodulatory drug TGN1412, which had a dramatic outcome of its first clinical trial in 2006. GeneCardfor CD28
NPTN 15q22 Neuroplastin A study found that « teenagers who had a highly functioning NPTN gene performed better in intelligence tests ».[3][4][5] GeneCardfor NPTN
ZBTB7A 19p13.3 Zbtb7 / POK erythroid myeloid ontogenic factor Cancer Originally calledPOKemon, the gene was renamed after legal threats fromPokémon USA. GeneCardforZBTB7A

Genes causing hereditary diseases

It is the occurrence of an abnormality in these genes that causes the disease.

HUGOSymbol Locus Gene product Associated disease Notes Genecard
APC 5q21-q22 Adenomatous polyposis coli protein Familial adenomatous polyposis GeneCardfor APC
ASPM 1q31 Abnormal spindle-like microcephaly-associated protein Microcephaly GeneCardfor ASPM
BDNF 11p13 Brain-derived neurotrophic factor Congenital central hypoventilation syndrome GeneCardfor BDNF
CFTR 7q31.2 Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator Cystic Fibrosis One of the first genetic diseases for which gene therapy was believed to be achievable.doi:10.1517/17425247.2.2.269PMID 16296753 GeneCardfor CFTR
CREBBP 16p13.3 CREB binding protein Rubinstein-Taybi syndrome GeneCardforCREBBP
CRH 8q13 Corticotropinreleasing hormone Cushing’s syndrome GeneCardfor CRH
CXCR4 2q21 Chemokine (C-X-C motif) receptor 4 / fusin WHIM syndrome GeneCardfor CXCR4
DHFR 5q11.2-q13.2 Dihydrofolate reductase Folate deficiency GeneCardfor DHFR
HFE 6p21.3 Hereditary hemochromatosis protein precursor Haemochromatosis GeneCardfor HFE
KRT14 17q12-q21 Keratin Epidermolysis bullosa GeneCardfor KRT14
KRT5 12q13 Keratin Epidermolysis bullosa GeneCardfor KRT5
PGL2 11q13.1 Paraganglioma or familial glomus tumors 2 Paraganglioma GeneCardfor PGL2
PHF8 Xp11.22 PHD finger protein 8 Siderius X-linked mental retardation syndrome Mutations in the histonedemethylase PHF8 cause cleft lip and palate and mental retardation.doi:10.1093/hmg/ddp480PMID 19843542 GeneCardfor PHF8
RHO 3q21-q24 Rhodopsin Retinitis pigmentosa GeneCardfor RHO
SDHB 1p36.1-p35 Succinatedehydrogenasecomplex subunit B Pheochromocytoma/Paraganglioma GeneCardfor SDHB
SDHC 1q21 Succinatedehydrogenasecomplex subunit C Pheochromocytoma/Paraganglioma GeneCardfor SDHC
SDHD 11q23 Succinatedehydrogenasecomplex subunit D Pheochromocytoma/Paraganglioma GeneCardfor SDHD
SRY Yp11.3 Testis determining factor / Sex determining region Y Swyer syndrome / Gonadal dysgenesis / Hermaphroditism GeneCardfor SRY
TSC1 9q34 Hamartin Tuberous sclerosis GeneCardfor TSC1
TSC2 16p13.3 Tuberin Tuberous sclerosis GeneCardfor TSC2
MEFV 16p13.3 Pyrin Familial Mediterranean Fever GeneCardfor MEFV
CDH1

Genes contributing to multifactorial diseases

HUGOSymbol Locus Gene product Associateddisease Notes Genecard
APP 21q21 Amyloid precursor protein Alzheimer’s Disease GeneCardfor APP
GAST 17q21 Gastrin Zollinger-Ellison syndrome GeneCardfor GAST
INS 11p15.5 insulin diabetes mellitus
LCK 1p35-p34.3 Leukocyte-specific protein tyrosine kinase Leukemia GeneCardfor LCK
LEP 7q31.3 Leptin Obesity GeneCardfor LEP
LIF 22q12.1-q12.2 Leukemia inhibitory factor Leukemia GeneCardfor LIF
MCM6 2q21 Minichromosome maintenance deficient 6 lactose intolerance GeneCardfor MCM6
MYH7 14q12 Myosin, heavy polypeptide 7, cardiac muscle, beta Hypertrophic cardiomyopathy GeneCardfor MYH7
MYOD1 11p15.4 Myogenic differentiation 1 Rhabdomyosarcoma GeneCardfor MYOD1
NPPB 1p36.2 Brain Natriuretic Peptide Cardiovascular disease GeneCardfor NPPB
OSM 22q12.1-q12.2 Oncostatin M Leukemia GeneCardfor OSM
PKC 16p11.2-q12.1 Paroxysmal kinesogenic choreoathetosis Choreoathetosis GeneCardfor PKC
PIP 7q32-q36 Prolactin-induced protein Fibrocystic breast disease GeneCardfor PIP
SLC18A2 10q25 Vesicular Monoamine Transporter Drug induced mood disorders GeneCardforSLC18A2

[:fr]Hypersensibilité[:]

[:fr]Le phénomène d’hypersensibilité allergique est une réponse immunitaire disproportionnée par rapport à la dangerosité de l’intrus qui peut notamment être une bactérie, un virus, une toxine, une endotoxine ou un allergène.

  • Type I, ou immédiate, causée par la dégranulation des mastocytes induite par des anticorps IgE spécifiques entraînant la libération de médiateurs vasoactifs ;
  • Type II causée par la reconnaissance d’antigènes à la surface de cellules ou de composants tissulaires de l’organisme par des anticorps entraînant une cytolyse par ADCC (IgG) ou activation du complément (IgM ou IgG) ;
  • Type III, ou semi-retardée, causée par le dépôt de complexes antigènes-anticorps (IgM ou IgG) produits en grande quantité et qui ne peuvent être éliminés par les macrophages ou d’autres cellules de système réticulo-endothélial entraînant une activation du complément et de l’inflammation ;
    Type IV, ou retardée, causée par la sécrétion de cytokines de type Th1 entraînant un recrutement et une activation des macrophages ;
    Type V ou stimulante causée par la liaison d’un anticorps à un récepteur de la cellule qui est ainsi activée de manière non contrôlée. On peut cependant intégrer cette hypersensibilité dans le type II.

[:]

[:en]Scab[:fr]Gale[:]

[:fr]La gale est une maladie contagieuse provoquée par un parasite invisible à l’œil nu, un acarien appelé sarcopte. La gale affecte de nombreuses espèces animales. Lorsqu’elle affecte l’homme, on parle alors de gale humaine. Selon l’OMS, la gale touche 300 millions de personnes chaque année dans le monde. L’institut de veille sanitaire, l’InVS, signale une augmentation de la fréquence de la gale, avec un nombre de nouveaux cas en France variant entre 330 et 350 par an.

SYMPTÔMES

La gale provoque des lésions cutanées et des démangeaisons qui s’aggravent au cours de la nuit. La femelle de l’acarien microscopique Sarcoptes Scabiei creuse en effet dans l’épiderme des galeries (sillons) où elle dépose ses œufs, provoquant de vives démangeaisons nocturnes.

Une fois la maladie déclarée, la peau se couvre de sillons dont l’extrémité se termine par de petites perles translucides ou rosées. On les observe le plus souvent au niveau des doigts, des poignets, des coudes ou sous les aisselles, mais d’autres endroits peuvent être touchés comme les cuisses, les fesses, les seins et même les parties génitales ou la tête.

Le prurit est toujours intense, et le grattage provoque l’apparition de lésions croûteuses. Du début à la fin de la maladie, le patient touché est très contagieux car le parasite survit à la surface de la peau.

La gale humaine se transmet surtout par contact physique direct prolongé (peau contre peau) et plus rarement aussi par contact avec des textiles infectés (literie, linge de maison…). Le sarcopte survit en effet jusqu’à deux jours en dehors de son hôte.

Si elle n’est pas traitée, la gale peut durer des mois, voire des années. Mais avec le bon traitement, elle peut disparaître rapidement et complètement. Attention cependant, notons que même après l’élimination des acariens responsables, des démangeaisons persistent habituellement pendant quelques semaines.

Le diagnostic est souvent difficile à réaliser car on ne retrouve pas systématiquement les lésions caractéristiques de la gale qui accompagnent les sillons, le prurit ou les vésicules. Il est parfois nécessaire de confirmer le diagnostic en effectuant un traitement d’épreuve.

Gale chez le bébé

Le bébé se démange et s’agite dans tous les sens, car il essaye de calmer les douleurs en se frottant le dos. Des lésions de grattage s’étendent petit à petit sur l’ensemble de son corps. Il est courant d’observer une surinfection des lésions.

CONTAGION

La transmission s’effectue directement par contact humain. Les sujets infectés sont contagieux en période d’incubation. La période d’incubation dure environ un mois en moyenne, et peut aller jusqu’à 6 semaines. Lors de récidives d’infection, la période d’incubation devient plus courte et dure jusqu’à 4 jours.

La transmission de la gale nécessite des contacts intimes : la gale est ainsi considérée comme une IST, infection sexuellement transmissible.
[wptab name=’Huile essentielle de Clou de Girofle’]

Dans le traitement de la gale, l’huile essentielle de Clou de Girofle est tout à fait adaptée. En effet, elle est connue depuis des siècles pour son fort pouvoir anti-infectieux et particulièrement antibactérien et parasiticide. Elle sera d’une efficacité extrême pour faire disparaître les symptômes de la gale. L’eugénol, un phénol aromatique très puissant qu’elle contient à plus de 80%, est un remède radical pour tuer les larves Sarcoptes qui s’infiltrent dans la couche superficielle de l’épiderme.

L’huile essentielle de Clou de Girofle peut être utilisée en traitement sur les sillons galeux, ainsi qu’en prévention, vaporisée sur vos literies et vêtements, afin de limiter les risques de contagion. En cas de gale, il ne faut pas attendre pour lutter contre sa propagation. Avec l’huile essentielle de Clou de Girofle, vous serez bien équipé pour faire disparaître les effets on ne peut plus désagréables de cette maladie.[/wptab]

[wptab name=’Propriétés’]

  • Action antibactérienne puissante à large spectre : l’eugénol contenu dans l’huile essentielle de Clou de Girofle possède un coefficient antibactérien très puissant.
  • Isolé chimiquement ce phénol est utilisé en chirurgie dentaire pour ses propriétés anti-infectieuses. Il a été prouvé que l’huile essentielle de Clou de Girofle a une action parasiticide extrêmement efficace, comparable au benzoate de benzyle, utilisé normalement dans le traitement de la gale (d’après le Queensland Institute).

[/wptab]

 

[wptab name=’Utilisation’]Pour vous débarrasser de la gale, il faut neutraliser les acariens responsables de cette maladie.
Pour cela deux actions conjointes sont nécessaires :

En application cutanée : sur l’épiderme, sur/et autour des sillons creusés par les sarcoptes, vous pouvez appliquer quelques gouttes d’une lotion à base d’huile essentielle de Clou de Girofle. Cette lotion est composée de 2 mL d’huile essentielle de Clou de Girofle diluée dans 75mL d’huile d’Argan. Massez les zones concernées et laissez agir. Une heure après cette application et pour respecter votre épiderme déjà attaqué, nous vous conseillons de prendre une douche fraîche. Ce traitement est recommandé 1 fois par jour pendant 5 jours.

En application préventive : sur vos literies ou sur vos vêtements susceptibles d’abriter les acariens, vous pouvez vaporiser une solution à base d’huile essentielle de Clou de Girofle. Pour cela, il vous faut diluer 2mL d’huile essentielle de Clou de Girofle dans 50cL d’eau à l’aide d’un dispersant. Avec votre vaporisateur, diffusez cette solution sur vos draps et vos vêtements 1 fois par jour durant la durée de contamination. Lorsque vous lavez vos draps et vêtements infectés, vous pouvez également verser 2mL d’huile essentielle de Clou de Girofle directement dans le tambour de votre machine à laver.

Pour l’élimination des acariens sur la peau d’un adulte : par voie cutanée, on applique sur les lésions ainsi que sur la zone autour de celles-ci une « lotion aromatique » dosée à 7 % d’huiles essentielles.

Formule pour 100 ml :

  • HE cannelle de Chine 2 ml
  • HE giroflier 2 ml
  • HE tea tree 1 ml
  • HE menthe poivrée 1 ml
  • HE tanaisie annuelle 1 ml
  • A compléter avec 93 ml d’un gel neutre ou de l’huile végétale de jojoba

Masser le produit sur les zones concernées, puis de laisser le produit en contact pendant 1 heure sur la peau. Après ce délai, une douche bien fraîche est recommandée. L’opération est à répéter une fois par jour pendant 3 à 5 jours selon les cas.

On traite toute la famille en même temps. Pour les enfants en dessous de 8 ans, on veillera à couper les quantités d’huiles essentielles par deux pour un dosage moins élevé. Pas d’utilisation de ce mélange possible en dessous de 3 ans.[/wptab]

[wptab name=’Précautions d utilisation’]À partir de quel âge ?

L’huile essentielle de Clou de Girofle est déconseillée aux bébés, aux enfants de moins de 6 ans et aux femmes enceintes ou allaitantes.

Quelles précautions prendre ?

L’huile essentielle de Clou de Girofle est dermocaustique, il faut donc toujours beaucoup la diluer avant d’en faire usage. Par ailleurs, l’eugénol contenu dans l’huile essentielle de Clou de Girofle est un allergène, n’hésitez pas à demander l’avis de votre médecin et à faire un test allergique avant son utilisation. Son usage est recommandé sur une courte durée.[/wptab]

[end_wptabset skin= »pepper_grinder » location= »top » width= »400 px » onhover= »1″ ][:]

Hernie discale

La hernie discale est une maladie du disque intervertébral. Jouant le rôle d’amortisseur entre deux vertèbres, ces disques s’usent avec le temps et peuvent parfois se déformer ou sortir de leur enveloppe.

[wptab name=’Régime alimentaire conseillé’]

[/wptab]
[wptab name=’Traitement Herbaliste’]

Vitamines & Sels Minéraux :

Médecine traditionnelle chinoise :

Low back pain due to lumbar disc herniation (LDH)

Traitement ayurvédique :

In ayurveda the conditions which can result in backpain include external traumatic factors (abhighataja), and internal (nija).

  • Prolapsus intervertebrale (vitiation of Vata dosha) : Nasyam, Abyanga swedam, Choornapinda swedam, Pahropotala Swedam, Shirodhara, Kadeevasthy, Greevavasthy, Navarakizhi and Vasti (4-5 semaines)
  • Arthrose cervicale (Griva Sandhigata Vata) : Shodhanam (elimination), and shamanam (pacification) and Rasayanam (rejuvenation)
    • Simhanada Guggulu
    • Eviter yaourth, tout ce qui est frit, les légumineuses et légumes à gousse, le pain blanc (qui contribue à la constipation)
    • Privilégier légumes amers, fleurs de margousier, courge amère
  • Arthrose lombaire (Teevar Prishta Shoola – vata site slekshaak sleshma (kapha)
    • Abhyangam (massage du corps with des huiles médicales spécifiques), Nadi Swedaam (bain aromatique de vapeur), Patrapotala Sweda (massage avec des feuilles médicinales), pizhichil (Oleation and sudation), Kati Vasthi and Greeva Vasthi (pour réduire la compression spinalen), vasthi (lavement médical) et Virechanam.

 

[/wptab]

[wptab name=’Exercices physiques’]

[/wptab]
[end_wptabset skin= »pepper_grinder » location= »top » width= »400 px » onhover= »1″ ]

Hémochromatose

C’est une maladie autosomique récessive responsable d’une accumulation progressive de fer dans les différents tissus de l’organisme, notamment le foie, le pancréas et le coeur.

Le fer dans l’organisme, dont les réserves sont estimées entre 3 et 5g, se répartit de la façon suivante :

  • hémoglobine : 60 % du fer total
  • myoglobine : 3 % du fer de l’organisme
  • organes de réserve (foie, rate et moelle osseuse) : 30 % du fer de l’organisme. Le fer est stocké sous deux formes : la ferritine, forme de réserve facilement mobilisable, et l’hémosidérine, difficilement mobilisable
  • compartiment de transport plasmatique : constitué de fer transferrinique. Il représente 1 pour mille du fer total de l’organisme.

Conséquences sur l’organisme :

  • L’excès de fer tissulaire a un rôle diabétogène. En effet, l’accumulation intracellulaire du fer provoque un dysfonctionnement des hépatocytes et des cellules bêta du pancréas causant des troubles du métabolisme du glucose et de l’insuline.
  • Une toxicité du fer sur les chondrocytes et la plaque cartilagineuse pourraient expliquer la pathogénie des atteintes musculaires de l’hémochromatose génétique
  • L’accumulation intratissulaire de fer se fait préférentiellement au niveau de l’épicarde et il se constitue progressivement une cardiomyopathie hypertrophique aux dépens du ventricule gauche.
  • L’atteinte cardiaque serait moins fréquente que le diabète ou la cirrhose.

[wptab name=’Régime alimentaire conseillé’]

  • Eviter la viande rouge, vin rouge
  • Adopter le régime alimentaire exactement opposé à celui des anémiques

[/wptab]
[wptab name=’Traitement Herbaliste’]

  • Pissenlit, Hysope sauvage, Chardon
  • Extracteur de fer : Betterave – jus (Beta vulgaris), Morgeline (Stellaria media), Persil – toute la plante (Petroselinum crispum), Grande Ortie (Urtica dioica), Oseille crépue – racine (Rumex crispus), Ashwagandha – racine (Withania somnifera), Mélasse Blackstrap, Cresson (Rorippa nasturtium-aquatica) [Winston’s Iron Extract]
Vitamines & Sels Minéraux :
  • Calcium, Vitamine B6, Vitamine E, Manganèse
  • Thé noir, thé vert, puissants chélateurs du fer

Eviter : Vitamine C

Traitement ayurvédique

Pour empêcher l’absorption du fer par les intestins : Kutaj-Parpati, Panchamrut-Parpati, Suvarna-Parpati, Sukshma-Triphala, Triphala (trois fruits), Arogya-Vardhini, Bilva-Avaleha, Psyllium (Plantago ovata), Gandharva-Haritaki , Kutki (Picrorrhiza kurroa), Abhrak-Bhasma, Praval-Panchamrut et Trivang-Bhasma.

[/wptab]

[wptab name=’Exercices physiques’]

[/wptab]
[end_wptabset skin= »pepper_grinder » location= »top » width= »400 px » onhover= »1″ ]