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O-P-Q

Troubles de l’Odorat

L’odorat et le goût font partie des sens qui, grâce à leur analyse chimiosensorielle, nous permettent de discriminer des substances chimiques.

L’odorat et le goût sont des sens vitaux. Ils contribuent non seulement à la qualité de vie mais permettent également aux individus, pour ne citer que quelques exemples, de détecter suffisamment tôt un incendie ou de les empêcher de manger un aliment avarié. Par ailleurs, la perte de l’odorat entraîne également des difficultés sociales non négligeables, si ce n’est que pas l’impossibité de sentir sa propre odeur corporelle.

L’odorat et le goût réposent sur des molécules qui sont libérées par des objects faisant partie de l’environnement. Par la suite, ces molécules stimulent certaines cellules nerveuses implantées dans la bouche ou le nez. Ces cellules nerveuses à leur tour transmettent les signaux au cerveau où les odeurs et le goût sont perçus et identifiés.

Les troubles du goût sont rares. Seuls 5% des patients souffrent effectivement de troubles du goût; la grande majorité est atteinte de troubles de l’odorat.

Les troubles de l’odorat sont de diverses origines. Le sens de l’odorat peut être :

  • accru (hyperosmie),
  • diminué (hyposmie),
  • perdu (anosmie)

Il est possible de :

  • Une odeur agréable est perçue comme désagréable (cacosmie),
  • Une odeur désagréable est perçue comme agréable (euosmie),
  • Altération de la perception des odeurs en présence d’une stimulation. La plupart du temps, les parfums sont perçus comme des odeurs désagréables (par exemple une rose est sentie comme une autre chose) (parosmie)
  • avoir des hallucinations olfactives ( hallunosmie)
  • Perception d’odeurs en l’absence de stimulation (on sent quelque chose qui n’est pas là) -Le plus souvent, ce sont des odeurs désagréables qui sont perçues (phantosmie)

Troubles du goût

  • Agueusie: Perte complète du sens du goût
  • Hypogueusie: Sens du goût diminué
  • Hypergueusie: Exacerbation du sens du goût ou hypersensibilité aux goûts
  • Paragueusie: Altération de la perception du goût en présence d’une stimulation (par exemple quelque chose de sucré a soudain un goût amer).
  • Phantogueusie: Perception de goût en l’absence de stimulation (on a le goût de quelque chose qui n’est pas là).

Le syndrome de la bouche brûlante (burning mouth syndrom) représente un tableau clinique à part entière pouvant également entraîner des troubles du goût, caractérisé par une sensation de brûlure dans la bouche ou sur la langue, accompagnée de fourmillements ou de prurit.

Quel mécanisme ?

Le goût et l’odorat sont intimement liés dans leur fonctionnement et leurs anomalies retentissent l’un sur l’autre.

La distinction des odeurs dépend de l’arôme stimulant les récepteurs de l’odorat (chémorécepteurs olfactifs).

La perte ou la réduction de l’odorat est l’atteinte la plus commune et s’accompagne fréquemment d’un trouble du goût. Il y a deux façons d’altérer l’odorat :

  • En empêchant l’odeur d’arriver à la zone sensible du nez, par atteinte transmissionnelle quand les molécules odorantes ne peuvent plus entrer en contact avec les cellules olfactives ;
  • En empêchant l’information nerveuse d’arriver au cerveau afin qu’elle y soit interprétée par atteinte de perception d’une lésion nerveuse qui peut siéger en divers endroits, des cellules olfactives au centre nerveux olfactif (dans le cerveau) en passant par le nerf olfactif lui-même.
Quelles causes ?

Les troubles de l’odorat peuvent être de deux origines : atteinte transmissionnelle et atteinte de perception.

  • Par atteinte de la transmission
    Les troubles de l’odorat par ce type d’atteinte sont souvent l’objet d’une anomalie anatomique qui empêche les odeurs de parvenir à la partie sensible du nez. La mauvaise qualité de mucus (qui recouvre les cellules sensorielles) ou bien d’un obstacle placé dans le nez (corps étranger, polypes, tumeurs…) représentent presque la moitié des causes des troubles de l’odorat.

    • La polypose naso-sinusienne est certainement la cause la plus typique. Les polyposes nasales, bénignes, atteignent souvent les deux narines avec une atteinte de la muqueuse qui présente des œdèmes bouchant le nez et altérant l’odorat.
    • Même exceptionnelle une mucoviscidose doit être recherchée.
    • La rhinite peut être aiguë avec un syndrome grippal et donc transitoire . Elle peut aussi être chronique, allergique avec rhinorrhée, éternuements, congestion nasale et prurit voire conjonctivite ou non allergique
    • Les pathologies naso-sinusiennes de type inflammatoire provoquent les rhino-sinusites qui associent, à des degrés variables, l’écoulement du nez à une obstruction nasale bilatérale, des éternuements et des troubles de l’odorat.
    • Les sinusites s’accompagnent d’anosmie dans les formes chroniques touchant tous les sinus. Le diagnostic sera fait à l’aide d’un scanner
  • Par atteinte de perception
    Les traumatismes, provoqués par un accident ou à la suite d’une intervention chirurgicale, se traduisent par une perte généralement complète de l’odorat, avec un trouble du goût souvent associé.

    • Les intoxications médicamenteuses ( médicaments anti-cancéreux , morphine , sels d’or , L dopa ..) et certains polluants industriels
    • Les causes tumorales avec des localisation à la base du crane
    • Les maladies neurologiques avec en particulier la maladie D’Alzheimer où les troubles de l’odorat pourraient être un facteur précoce de diagnostic mais aussi la maladie de parkinson et l’épilepsie

Autres causes des troubles de l’odorat :

  • Troubles hormonaux
  • Affections dentaires
  • Produits chimiques, médicaments
  • Radiothérapie en cas de tumeurs de la tête et du cou
  • Maladies neurologiques comme la sclérose en plaque, le Parkinson ou la maladie d‘Alzheimer.
  • Maladies métaboliques comme le diabète sucré.
  • Maladies thyroïdiennes, carence en vitamine B12, en vitamine A ou en zinc.
  • Cancer de la région ORL
  • Maladies psychiques: dépression, schizophrénie
  • Causes congénitales

Les causes les plus fréquentes de troubles du goût sont :

  • Traumatisme crânio-cérébraux
  • Infections des voies respiratoires supérieures
  • Exposition à des substances toxiques
  • Traitement dentaire
  • Radiothérapie
  • Médicaments

Autres causes de troubles du goût :

  • Tumeurs, boulimie, maladies thyroïdiennes, diabète sucré, maladies rénales et hépatiques.
  • Une mauvaise hygiène buccale peut également favoriser des troubles du goût.
  • Troubles (symptômes)

Les termes  »troubles de l’odorat » (dysosmies) et  »troubles du goût » (dysgueusies) décrivent différents troubles de la perception des odeurs et des goûts. On distingue les troubles quantitatifs et des troubles qualitatifs.

Prolapsus génital

Le pelvis, ou « petit bassin » de la femme, contient quatre organes : La vessie en avant, l’utérus et le vagin au milieu, et le rectum en arrière. Le prolapsus génital (ou « descente d’organes » dans le langage courant) est un déplacement anormal, soit d’un seul organe, soit de deux organes, soit des trois organes du pelvis vers le bas, avec, éventuellement, l’issue de cet organe à l’extérieur, à travers l’orifice vulvaire ou à travers l’anus.

Les termes utilisés pour qualifier les différentes composantes d’un prolapsus sont les suivants :

  • Hystérocèle : prolapsus de l’utérus dans son ensemble
  • Trachélocèle : prolapsus du col utérin (par exemple chez une patiente ayant subi une
  • Hystérectomie subtotale (ablation du seul corps utérin en laissant en place le col)
  • Rectocèle : descente du rectum dans le vagin
  • Prolapsus rectal : descente du rectum à travers l’anus
  • Elytrocèle ou hédrocèle : prolapsus du culdesac de Douglas (partie la plus déclive du péritoine pelvien)
  • Entérocèle : prolapsus d’anses intestinales à l’intérieur d’une élytrocèle
  • Colpocèle : prolapsus du fond vaginal (par exemple chez une patiente ayant subi une hystérectomie totale)
  • Syndrome du périnée descendant : descente anormale de l’ensemble du périnée, à la poussée abdominale

La classification du prolapsus en fonction de son importance se fait classiquement en trois stades, dont la définition est clinique :

  • stade I : Prolapsus n’arrivant pas jusqu’à l’orifice vulvaire
  • stade II : Prolapsus arrivant jusqu’à l’orifice vulvaire, mais ne le dépassant pas
  • stade III : Prolapsus dépassant l’orifice vulvaire (on parle de « prolapsus extériorisé »)

Le prolapsus génital peut parfois s’accompagner d’une incontinence urinaire, mais pas toujours.
(Effectivement : On peut avoir une incontinence urinaire sans prolapsus génital, et un prolapsus génital sans incontinence urinaire, les deux phénomènes étant dus à des mécanismes différents). D’ailleurs, par des phénomènes complexes, certains prolapsus peuvent « masquer » une  incontinence urinaire, qui ne va apparaître qu’après le traitement chirurgical du prolapsus.

Causes

Les trois organes du pelvis sont maintenus à leur place naturelle par deux moyens :

  • des moyens de suspension : essentiellement constitués par les ligaments qui tiennent ces organes, et par les fascias, sortes de ciments naturels qui solidarisent ces trois organes entre eux ;
  • des moyens de soutènement : essentiellement constitués par les muscles du périnée (muscles releveurs de l’anus).

Un prolapsus génital va donc apparaître si ces moyens deviennent défaillants. Les causes les plus classiques en sont les suivantes :

  • la constipation, qui augmente la pression intra-abdominale, appliquée sur les structures du pelvis ;
  • la ménopause, et la carence en hormones qui en découle (qui abîme les fascias et désolidarise les organes entre eux) ;
  • le surpoids et l’obésité (qui provoque une pression trop importante de l’abdomen sur les organes du pelvis, et qui distend les ligaments) ;
  • des grossesses multiples ;
  • des troubles neurologiques: paraplégie, qui entraîne une dénervation du pelvis et un affaiblissement de ses muscles ;
  • l’âge, le risque doublant à chaque décennie à partir d’un certain âge ;
  • des accouchements difficiles (usage de forceps, par exemple), des accouchements de gros enfants (plus de 4 kg), qui abîment les muscles du périnée. Ces derniers facteurs sont classiques mais n’ont cependant pas été prouvés ;
  • Certains sports, comme le « step », qui entraînent de fortes pressions sur le périnée [réf. nécessaire].

Parfois, cependant, aucune cause évidente n’est retrouvée.

[:fr]Pneumonie[:]

[:fr]La pneumonie est une infection des poumons causée le plus souvent par un virus ou une bactérie.

L’infection touche plus précisément les alvéoles pulmonaires, ces minuscules sacs en forme de ballons situés à l’extrémité des bronchioles (voir le schéma). Elle touche généralement un seul des 5 lobes du poumon (3 lobes dans le poumon droit et 2 dans le gauche), d’où le terme pneumonie lobaire. Lorsque la pneumonie atteint aussi les bronches, on l’appelle bronchopneumonie.

La pneumonie désigne en fait des infections très diverses qui peuvent être sans gravité ou mettre la vie en danger. Ainsi, si une pneumonie apparaît en complication d’une maladie grave ou chez une personne âgée, elle peut être mortelle. Dans de très rares cas, une pneumonie peut aussi être mortelle chez une personne en bonne santé.

Causes

Le médecin doit faire une distinction entre deux modes de contraction de la pneumonie : la contraction en milieu hospitalier (pneumonies nosocomiales) et la contraction en dehors de l’hôpital (pneumonies communautaires ou « acquises dans la communauté »). Les pneumonies nosocomiales sont généralement plus dangereuses, car elles surviennent chez des personnes affaiblies par une autre maladie. À l’hôpital, la pneumonie est souvent transmise par les appareils de ventilation mécanique (intubation) dans les unités de soins intensifs.

Le type exact de bactérie ou de virus responsable de la pneumonie chez un patient donné n’est connu que dans la moitié des cas, en partie parce que les techniques de laboratoire ne sont pas assez performantes.

  • Bactéries causant une pneumonie typique : Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus ou Streptococcus pneumoniae ;
  • Bactéries causant une pneumonie atypique : Mycoplasma pneumoniae (causant la pneumonie à mycoplasme), Chlamydia pneumoniae et Legionella pneumophila (responsable de la maladie du légionnaire) ;
  • Virus : virus influenza et parainfluenza (les plus fréquents), le virus respiratoire syncytial, les virus du rhume (rhinovirus), les virus de type herpès ou encore le virus du SRAS (virus appartenant à la famille des coronavirus, le Sars-CoV).

 [:]

[:fr]Combattre l’ostéoporose[:]

[:fr]Pour combattre l’ostéoporose, la médecine officielle dispose de trois familles chimiques :

  • La calcitonine (Cibacalcine, Cadens, Cabsyn, Mialcalcic)
  • Le raloxifène (Evista, Optruma)
  • Les biphosphonates

La calcitonine est une hormone thyroïdienne hypocalcémiante qui peut provoquer des réactions d’hypersensibilités locales ou généralisées, des manifestations digestives (nausées, diarrhées) ou des bouffées vasomotrices (congestion du visage et des extrémités).

D’origine animale, cette hormone polypeptique peut donner des réactions allergiques et en utilisation prolongée, possibilité de formation d’anticorps qui peut bloquer l’action du produit

Le Raloxifène est associé à un risque thrombo-embolique veineux que l’on retrouve avec le traitement hormonal substitutif (THS) avec prolifération endométriale (saignement, polypes), élévation des transaminases et risque accru de cancers de l’ovaire.

Surtout, on observe des effets ravageurs avec les biphosphonates représentés par plusieurs familles chimiques :

  • Acide alendronique (Fosamax, Fosavance)
  • Acide étidronique (Didronel)
  • Acide risedronique (Actonel)
  • Acide zolédronique (Zometa, Aclasta)
  • Acide ibandronique (Bondronat, Bonviva)
  • Acide tiludronique (Skélid)
  • Acide pamidronique ((Aredia)
  • Acide clodronique (Clastoban, Lytos)

Les biphosphonates ou diphosphonates sont des « inhibiteurs » de la résorption osseuse et sont constitués de deux molécules d’acide phosphorique, associées à du sodium et/ou du chlore ; la base de leur structure n’est pas très éloignée de celle des pesticides organophosphorés !

Ainsi, quoique inhibiteurs de la résorption osseuse, les biphosphonates induisent bel et bien une déminéralisation à l’image de leurs autres effets indésirables (hypocalcémie, augmentation transitoire des transaminases, rares cas d’ostéonécrose de la machoire, d’hyperostéolyse importante, acidose tissulaire avec syndrome hémorragique, douleurs articulaires…).

On constate que ces médicaments obéissent à la fameuse loi d’Arndt-Schulze ou loi d’inversion des effets des médicaments selon la dose dès lors que l’on n’institue qu’un traitement symptomatique !

La raison est liée à l’imbrication évidente des métabolismes du phosphore et du calcium (métabolisme phosphocalcique!) : un excès d’apport alimentaire en phosphore inhibe l’absorption du calcium (mais aussi du fer et du manganèse) et favorise la production de parathormone (PTH) pour pallier le déficit calcique, le tout au prix d’une déminéralisation.

En complément des biphosphonates, les praticiens recommandent la consommation de laits animaux dont on connaît déjà les effets délétères.

Certains aliments protéiques sont plus riches en phosphore que d’autres et au hit-parade des phosphoprotéines alimentaires on trouve le lait de vache, environ 80 % des protéines du lait sont des CASÉINES, c’est-à-dire des phosphoprotéines (elles constituent l’essentiel des fromages !), on imagine la quantité journalière voire pluri-journalière de phosphoprotéines consommée par les Français; et le matraquage publicitaire, pire encore les recommanda-tions médicales n’arrangent rien alors que les laitages sont déjà largement omniprésents dans toute l’alimentation des Français (notamment en cuisine) et dans l’industrie agroalimentaire.

La présence d’un fort contingent de caséines présente deux inconvénients majeurs :
Elles induisent une malabsorption intestinale avec parfois atrophie villositaire, due au passage de macromolécules à travers une paroi intestinale devenue « poreuse » (leaky gut syndrome).
Mais de surcroît la malabsorption perturbe l’assimilation du calcium contenu dans les autres aliments ainsi que celle des autres minéraux nécessaires à la formation de l’os : magnésium, silicium… et bien sûr les vitamines du groupe B en particulier le B6 et le B2

Il en résulte une ostéoporose à première vue paradoxale : en effet non seulement la grande quantité de calcium contenue dans le lait n’est pas assimilée du fait de la malabsorption (à l’instar de ce que l’on observe pour le gluten) et un rapport Calcium/Phosphore (Ca/P) défavorable pour les laits,

Le rapport Ca/P idéal se situe autour de 2 à 2,5 :

  • Jument: Ca/P = 1,66;
  • Vache Ca/P = 1,4;
  • Chèvre: Ca/P = 1,35;
  • Brebis : Ca/P 1,26

Contre toute attente, le lait de brebis et le lait de chèvre sont encore plus inducteurs de malabsorption et de déminéralisation car encore plus riches en phosphoprotéines, le lait de jument étant le moins déminéralisant.

Au total, les aliments riches en phosphoprotéines et plus généralement tous les corps antigéniques induisent non seulement une moindre biodisponibilité du calcium mais également, une carence en vitamine B3 et en fin de compte une carence du fameux attelage immunomodulateur comprenant tryptophane, vitamines B3 et B6 et calcium.

C’est donc bien la biodisponibilité du calcium qui est en cause. Or, sans calcium, pas de transmission de l’influx nerveux et donc pas de vie cellulaire. Le fait que certains aliments comme le gluten, les protéines de lait de vache et le soja soient des inducteurs avérés d’atrophie villositaire intestinale est évidemment en lien avec leur capacité à limiter l’absorption intestinale du calcium, à l’instar de nombreuses autres substances antigéniques qu’il convient d’ailleurs de considérer comme des inhibiteurs calciques et donc inducteurs de déminéralisation

Tout est fait pour pousser à la consommation d’un maximum de produits laitiers et pourtant on constate, en France et dans de nombreux pays européens, une augmentation exponentielle des fractures du col du fémur proportionnellement avec l’âge, en particulier chez la femme, et la supplémentation en calcium n’y change rien.

Attention, le tabac et l’alcool favorisent l’ostéoporose ![:]

[:fr]Prévention des maladies cardio-vasculaires[:]

[:fr]L’excès de cholestérol augmente le risque d’apparition de maladies cardio-vasculaires comme l’infarctus du myocarde ou l’accident vasculaire cérébral.

Il est possible de l’atténuer ou de normaliser le taux de cholestérol avec l’apport de nutriments

Rôle du cholestérol

Au niveau des membranes cellulaires, le cholestérol a un rôle structural. Il s’insinue à l’intérieur de la bicouche lipidique, entre les molécules de phospholipides. Il stabilise les membranes en évitant une excessive fluidité. Il constitue en quelque sorte l’armature de la membrane cellulaire. Rôle comparable à celui que joue la cellulose dans les membranes du règne végétal.

Le cholestérol est nécessaire pour obtenir une bonne fluidité physiologique. Sans la présence de molécules de cholestérol intercalées entre des phospholipides, les membranes cellulaires, riches en acides gras polyinsaturés, seraient beaucoup trop fluides, voire complètement liquides.

L’organisme peut alors agir sur le métabolisme du cholestérol (synthèse, transport, élimination) et donc réguler la fluidité de ses membranes en contrôlant les apports cellulaires de cholestérol.

Par contre, quand la membrane est rigide (à cause de la présence d’acide gras saturés), le cholestérol n’à plus la place suffisante pour s’intercaler entre les phospholipides: il va donc retourner dans la circulation sanguine, s’oxyder, et favoriser la création de plaques d’athérome. On comprend ainsi qu’une thérapeutique médicamenteuse basée sur le contrôle de la production cellulaire du cholestérol ne sert à rien, si par ailleurs on n’agit pas sur le véritable agent régulateur, la fluidité membranaire.

Les acides gras poly-insaturés (AGPI)

Les acides gras ont un rôle structural primordial au niveau membranaire. Les acides gras saturés sont linéaires. Des phospholipides composés d’acides gras saturés forment une structure membranaire dense et rigide. Inversement les acides gras polyinsaturés sont courbes et volumineux dans l’espace. Leur présence au sein des phospholipides augmente l’espace inter- moléculaire et procure à la membrane cellulaire une fluidité physiologique.

Les acides gras de nos membranes sont d’origine alimentaire. En fonction de la longueur de la chaîne carbonée et de la saturation des acides gras que nous consommons, nous allons fabriquer des membranes cellulaires plus ou moins fluides, ce qui peut entraîner un certain nombre de pathologies.

On les trouve dans de très nombreuses huiles :

  • Huile de colza (oméga 9, oméga 6, oméga 3)
  • Huile de tournesol (oméga 9, oméga 6)
  • Huile de noix (oméga 6, oméga 9, oméga 3),
  • Huile d’arachide (oméga 9, oméga 6)
  • Huile de coco (oméga 3, oméga 9)
  • Huile de lin (oméga 3)
  • Huile dans les poissons gras sauvages (oméga 3)

On remarquera que la plupart de ces huiles contiennent les fameux oméga 9 protecteurs cardiovasculaires dont le chef de file est l’acide oléique, acide gras mono-insaturé de l’huile d’olive et présent également dans les volailles. Mais ces acides gras ne sont pas toujours biodisponibles; en effet, de nombreux obstacles métaboliques se dressent sur leur cascade enzymatique (comme par exemple les margarines. l’excès de graisses saturées (graisses animales), les médicaments, l’âge, le stress… et bien sûr la cuisson à haute température et le rancissement.

Les acides gras E.P.A. et D.H.A. de l’huile de saumon, en s’incorporant aux phospholipides membranaires, améliorent la mobilité des récepteurs des lipoprotéines. Les voies d’influx et d’efflux du cholestérol sont donc facilitées. La prise régulière d’huile de saumon diminue le taux de L.D.L. cholestérol et surtout des triglycérides.

En favorisant la fluidité membranaire, les acides gras polyinsaturés à longue chaîne des huiles de poissons permettent une plus grande intégration du cholestérol entre les phospholipides, et une diminution du cholestérol circulant.

L’effet des huiles de poissons est tout aussi favorable sur le métabolisme des triglycérides.

L’influence bénéfique des huiles de poissons sur le système cardio-vasculaire, en particulier de l’huile de saumon, est maintenant largement reconnue.

L’ingestion d’huile de saumon, riche en DHA et EPA, améliore la déformabilité des hématies et la microcirculation dans les capillaires. S’y ajoute aussi un effet antiagrégant plaquettaire direct.
Les E.P.A. et D.H.A. diminuent la viscosité du sang et induisent une dilatation des vaisseaux, en favorisant la synthèse de prostacycline 13 (vasodilatateur), au détriment du thromboxane A2 (vasoconstricteur). Des études récentes réalisées chez des cardiaques ayant subi une dilatation endoluminale des coronaires, ont montré que la prise d’huile de saumon empêchait la resténose précoce

La Levure de riz rouge

Cette levure n’est pas issue d’un riz rouge, ce nom provient d’une mauvaise traduction (red yeast rice). En réalité, c’est la levure rouge du riz. Revenu à la mode dans le domaine des compléments alimentaires, ce produit est en fait la source médicamenteuse de statine la plus ancienne du marché de la pharmacie. La levure de riz rouge est le produit de la fermentation d’un champignon microscopique, Monascus Piloeus, élevé sur le riz. Elle contient naturellement neuf monacolines, des substances proche des statines, qui possèdent la propriété d’agir comme inhibiteurs de la HMG-CoA réductase, une enzyme qui régule la synthèse du cholestérol dans le foie. Parmi ces neuf différentes variétés de monacolines, il y a la monacoline K, appelée également lovastatine, qui sert de base pour les traitements classiques contre l’excès de cholestérol dans le sang. On en trouve dans le Quitchol – 2 gélules par jour.

L’huile de son de riz

L’huile de son de riz a fait son apparition en force sur le marché des produits naturels du fait de son absence de contre-indications mais aussi grâce à l’ensemble de ces principes actifs.
Disponible en capsules opaques, l’huile de son de riz est ainsi protégée du rancissement lié au contact de l’oxygène de l’air et de la lumière.
Le son de riz contient environ 20% de lipides spécifiques du son de riz qui contiennent plus d’une centaine d’antioxydants dont les gamma oryzanols, des tocotriénols et tocophérols (vitamine E), des polyphénols (dont l’acide lipoïque), des phytostérols, des caroténoïdes, des phospholipides, des enzymes (dont la SOD et le co-enzyme Q10)…

Les tocotriénols

L’huile de son de riz contient de la vitamine E sous sa forme complète, 4 tocophérols (alpha, bêta, gamma et delta) et 4 tocotrienols. 70% de la vitamine E de l’huile de son de riz est représentée par les tocotriénols capables de réduire significativement le mauvais cholestérol (LDL) sans nuire au bon cholestérol. Le foie fabrique les 2/3 du cholestérol présent dans l’organisme, le reste étant apporté par l’alimentation. Les tocotriénols protègent par ailleurs les vaisseaux sanguins de l’oxydation du cholestérol LDL.

L’acide lipoïque

L’huile de son de riz contient également de l’acide lipoïque, catalyseur nécessaire à la production de l’énergie cellulaire donc à la vitalité de nos cellules. C’est aussi un puissant anti-oxydant qui intervient sur la régulation du taux de sucre dans le sang. Son action « insulin-like » permet d’intégrer le sucre dans les cellules et notamment dans les muscles et de soulager le pancréas (production d’insuline). L’acide lipoïque est potentialisé par les tocotriénols en réduisant le cholestérol jusqu’à 40%.

Les gamma oryzanols

On trouve cette famille de lipides spécifiques quasi exclusivement dans l’huile de son de riz et l’huile de graines de lin. A l’instar des tocotriénols, les gamma oryzanols aident à réduire le mauvais cholestérol en inhibant l’activité d’une enzyme, la cholestérol-estérase hépatique.

La vitamine E

L’apport en vitamine E est insuffisant chez la quasi-totalité des Français. Or la baisse de la vitamine E dans l’organisme apparaît comme un risque majeur d’angine de poitrine et d’infarctus, comme un risque augmenté de certains cancers – de cataracte, de dommages pulmonaires causés par la pollution : de dommages musculaires engendrés par l’effort physique, de vieillissement du système immunitaire et de dégénérescence cérébrale.

La vitamine E joue un rôle d’antioxydant, protecteur des graisses, qu’elles se trouvent en circulation dans le sang ou insérées dans les membranes des cellules. Or, les graisses oxydées s’accumulent dans les parois artérielles [23,1 et les acides gras oxydés dans les membranes cellulaires peuvent déclencher une hyperactivité plaquettaire de l’inflammation des réactions allergiques „ ou endommager les gènes et contribuer au; processus du vieillissement et/ou à l’initiation de cancers

La vitamine E protège la surface des LDL contre les attaques radicalaires, la vitamine C la recycle et les caroténoïdes protègent les graisses en profondeur.

Rappelons qu’outre les vitamines A. C, E. la CoQ 10 et le lycopène, il existe d’autres antioxydants des lipides comme par exemple la vitamine B3 (seule vitamine connue pour faire baisser le taux des LDL et augmenter celui des HDL) et les flavonoïdes (on sait qu’ils se comportent comme la CoQ10 en protégeant les LDL de l’oxydation :

L’étude CHAOS (Cambridge Heart Antioxidant Study) a obtenu une réduction de 77 % des infarctus non mortels par l’administration de 400 ou 800 UI de vitamine E chez 2 002 patients ayant subi un premier infarctus

Régime hypotoxique du Dr Seignalet

S’il est habituel de conseiller un régime pauvre en graisses, on constate que la diététique a peu d’influence sur l’hypercholestérolémie. Les restrictions les plus draconiennes font seulement baisser le taux de cholestérol de 10 %.

Le régime hypotoxique se révèle beaucoup plus efficace. Il diminue en moyenne le cholestérol de 35 %. C’est dire que le changement nutritionnel peut suffire comme traitement des hypercholestérolémies modérées et être un complément utile des médicaments naturels dans les hypercholestérolémies sévères.

L’échec des régimes restrictifs en lipides et en calories contrastant avec le bénéfice obtenu avec le régime originel, démontre que l’hypercholestérolémie n’est pas seulement due à une consommation de graisses chez des sujets ayant une prédisposition génétique à accumuler le cholestérol. Il faut ajouter un encrassage des réactions enzymatiques dans certaines cellules, dès lors que le décrassage mis en œuvre par le changement nutritionnel parvient à abaisser nettement le taux de cholestérol sanguin.

La nutrition de type ancestral agit sans doute par deux voies :

  • Elle diminue les apports en graisses saturées.
  • Elle fait entrer le cholestérol sanguin dans les cellules qui vont l’utiliser pour la synthèse de nombreuses substances : acides biliaires, hormones stéroïdes.
Le régime alimentaire hypotoxique

Il convient de se rapprocher le plus possible du mode nutritionnel ancestral, sans imposer de restrictions trop draconiennes qui rebuteraient le malade. Le régime comporte sept directives essentielles

  • Supprimer toutes les céréales, à l’exception du riz et du sarrasin.
  • Supprimer tous les laits animaux et leurs dérivés.
  • Manger un maximum d’aliments crus ou cuits à une température inférieure à 110 °C.
  • Choisir si possible des aliments « biologiques » proches des produits originels.
  • Consommer des huiles de première pression à froid.
  • Prendre des sels magnésiens, des oligo-éléments, des vitamines à doses physiologiques et des ferments lactiques (orthoflore) et une algue exceptionnelle : l’aphanizoménon (Afalg)
  • Procéder à un décrassage et une ouverture des émonctoires : propolis (appareil digestif) et silydium (appareil hépato-vésiculaire)

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Psoriasis

Le psoriasis (du grec ψωρίασις « éruption galeuse », psore ayant aussi autrefois désigné la gale en France) est une maladie inflammatoire de la peau d’origine inconnue et non contagieuse.
Cette affection dermatologique touche 1 à 3 % de la population mondiale.

Dans sa forme bénigne et typique, le psoriasis se caractérise par des lésions rouges et squameuses du cuir chevelu, des genoux et des coudes, associée à une atteinte des ongles. Dans les cas graves, l’atteinte cutanée peut être généralisée (érythrodermie) et il peut exister des atteintes des articulations. Cette dermatose évolue de façon chronique avec des poussées entrecoupées de périodes de rémissions de durée variable au cours desquelles les lésions sont minimes. Aucun traitement permettant la guérison n’est connu ; le traitement proposé permet uniquement de contrôler l’évolution de la maladie, en permettant la régression transitoire plus ou moins complète des lésions. Le traitement est adapté en fonction de la gravité et du retentissement sur la qualité de vie des patients.

Causes

La maladie aurait des composantes génétiques, auto-immunes, microbiologique et environnementale ou alimentaire.

L’épiderme se renouvelle trop rapidement, en seulement quatre à six jours, au lieu des trois semaines habituelles ce qui engendre des inflammations localisées. Les cellules épidermiques s’accumulent à la surface de la peau et forment une couche de pellicules blanches appelées squames. Parfaitement inoffensives, celles-ci ont pourtant le désavantage d’être inesthétiques. La présence de nombreux leucocytes dans le derme a suggéré le rôle du système immunitaire.

Comme indiqué précédemment, il existe pour un petit tiers des personnes atteintes une composante familiale au psoriasis (restent à déterminer les autres facteurs entrant en jeu). Un certain nombre de gènes ont été identifiés comme marqueurs potentiels de risque, dont le PSORS. Le plus important semble être le PSORS situé sur le chromosome 6 et qui serait responsable de près du tiers des psoriasis familiaux. Seize gènes (en 20125) ont des mutations pouvant favoriser cette maladie.

Les poussées de psoriasis sont parfois liées au stress. Elles peuvent aussi avoir pour origine un facteur infectieux (infection streptococcique, par exemple). Leur fréquence est très variable et, d’une manière générale, le facteur déclenchant de la poussée n’est pas identifiable. La consommation excessive d’alcool est un facteur d’aggravation du psoriasis.

Certains médicaments exacerbent parfois le psoriasis mais leur arrêt doit être discuté au cas par cas, celui-ci pouvant comporter d’autres risques, cardio-vasculaires en particulier. Ce sont essentiellement ceux de la classe des bêta-bloquants. D’autres molécules ont été rapportées comme potentiellement aggravantes, avec un risque cependant moindre. Ce sont les sartans et l’énalapril.

Au contraire, l’exposition solaire a un rôle protecteur net. Durant la grossesse, une diminution des poussées avec une aggravation par contre à la suite de celle-ci est généralement observée. Le mécanisme invoqué est celui d’une immuno-modulation par les taux élevés de progestérone et d’œstrogènes qui entraînent une stimulation de l’immunité dépendant des lymphocytes B mais une diminution de l’activité immunitaire des lymphocytes T. La progestérone est reconnue comme ayant un rôle immuno-modulateur clé durant la grossesse.

Traitement systémique allopathique

Pour les formes les plus sévères de psoriasis, les médecins peuvent prescrire des traitements par voie orale (comprimé ou gélule) ou par injection. Ces traitements sont appelés systémiques car les médicaments sont censés se disséminer dans tout l’organisme. Ils ont souvent des effets secondaires, parfois sérieux.

Le méthotrexate est un antagoniste d’une vitamine, l’acide folique. S’emploie encore surtout dans l’arthrite psoriasique, peu dans le psoriasis exclusivement cutané. Un rétinoïde, tel l’acitrétine, est un dérivé de synthèse de la vitamine A pouvant être prescrit dans les formes modérées à sévères de psoriasis. Chez la femme en âge de procréer ce traitement est tératogène, non seulement pendant la prise du médicament mais également pendant les deux années (24 mois) qui suivent la dernière prise. Les effets secondaires sont en général mineurs.

Le psoriasis étant considéré proche des maladies auto-immunes, un immunodépresseur comme la ciclosporine peut parfois produire des effets positifs, mais ses effets secondaires sont importants (principalement en raison de l’affaiblissement du système de défense immunitaire). L’hydroxyurée n’est quasi plus employée. L’alefacept, un anticorps dirigé contre des récepteurs de certains lymphocytes T, n’a plus sa place dans le traitement du psoriasis. L’infliximab est un anticorps monoclonal chimérique anti-TNF alpha. Il s’administre en perfusion de 2 heures, aux semaines 0, 2 et 6, puis toutes les 8 semaines.

L’efalizumab est également un anticorps monoclonal dirigé contre un certain type de récepteurs leucocytaires avec une efficacité à court et moyen terme. Il a été retiré du marché début 2009. L’étanercept est un inhibiteur du TNF alpha qui a une bonne efficacité sur l’atteinte cutanée mais aussi articulaire du psoriasis. L’adalimumab est un anti-TNF alpha administré en injection sous-cutanée toutes les 2 semaines à la dose de 40 mg.

D’autres médicaments ou traitements ont été plus ou moins testés : le XP-828L (Dermylex) a prouvé une certaine efficacité pour le psoriasis léger à modéré. De même, plusieurs anticorps monoclonaux, dont l’ustekinumab, ou l’ixekizumab, dirigés contre certains types d’interleukines semble être prometteur, voire plus efficace que l’etanercept.

Entre autres nouveaux traitements, la lécithine marine est en cours d’évaluation et des résultats positifs ont déjà été publiés33,34.

Le 23 septembre 2014, la Food and Drug Administration (FDA) a accordé une autorisation de mise sur le marché à l’aprémilast (Otezla) chez les patients souffrant d’un psoriasis en plaques modéré à sévère candidats à la photothérapie ou à un traitement systémique.

Mécanismes de l’inflammation

Plusieurs substances de l’inflammation, comme le TNF α, IL-1, IL-2, IL-4, IL-5 IL-12, IL-23

Psoriasis / Dermite séborrhéique

Synonymes : Eczéma séborrhéique, dermatite séborrhéique, sébopsoriasis, pellicules, pityriasis capitis, pityriasis stéatoide, fausse teigne amiantacée, maladie de Leiner-Moussous

La dermite séborrhéique est opportuniste et profite des plaques psoriasiques pour s’installer.
La dermite séborrhéique est une dermatose chronique fréquente qui se traduit par des plaques rouges qui pèlent au visage et/ou des pellicules. Le sébum favorise la prolifération de champignons.

La dermite séborrhéique est une affection fréquente qui touche plus d’un million de Français (2% de la population). Le sébum favorise la prolifération de champignons du type Malassezia sp dont le rôle est connu dans la genèse de l’affection. Le stress et les facteurs émotionnels ont un rôle aggravant.
Il existe plusieurs formes de cette affection qui peut toucher le visage et le tronc, le cuir chevelu (pellicules) et l’enfant.

Rôle du sébum et de Malassezia sp.
La cause de la dermite séborrhéique n’est pas connue, on incrimine une levure du nom de Malassezia restricta. Ce champignon saprophyte est normalement présent à l’orifice des poils, il prolifère particulièrement dans les régions séborrhéiques – zones où la peau est grasse, riche en sébum et en glandes sébacées. Le système immunitaire est probablement impliqué dans la genèse de cette affection.

État pelliculaire du cuir chevelu
Les pellicules sont une des formes les plus fréquentes de la dermite séborrhéique. Le pityriasis simplex se traduit par de petites squames à la surface du cuir chevelu qui s’émiettent sur les épaules. Les squames peuvent être plus épaisses et adhérentes, le cuir chevelu est alors rouge et inflammatoire. Les démangeaisons sont fréquentes et soulagées par le shampooing. Les lésions cutanées prédominent souvent à la bordure des cheveux où elles forment une lisière rouge et squameuse.

Les formes sévères peuvent provoquer des croûtes épaisses qui enserrent les cheveux (fausse teigne amiantacée) et forment un casque séborrhéique. Lorsque les squames très grasses recouvrent le cuir chevelu, on parle de pityriasis stéatoide.

Dermite séborrhéique du nouveau-né et du nourrisson
Elle se manifeste par des croûtes jaunâtres du visage et du cuir chevelu (croûtes de lait) chez le petit bébé, celles ci peuvent s’accompagner de plaques croûteuses des fesses et des aisselles. Si les lésions s’étendent, le bébé peut être recouvert d’une éruption rouge et desquamative – c’est l’érythrodermie de Leiner-Moussous. La maladie de Leiner-Moussous régresse en général assez rapidement, mais elle se prolonge parfois par un eczéma atopique ou d’un psoriasis de l’enfant dont elle peut représenter les premiers symptômes.

Traitements allopathiques :
Les principes actifs sont : la pyrithione de zinc, le sulfure de sélénium, l’acide salicylique, la piroctone-olamine, le ciclopirox, l’huile de cade, les antifongiques du type climbazole ou clotrimazole.

[wptab name=’Conseils’]

  • Alimentation
    • Régime à base de poissons, c’est pourquoi les Eskimos n’ont pas de psoriasis
    • Pour éliminer les excès de toxines du corps et rétablir l’état de la paroi intestinale à la normale
    • Privilégier une alimentation alcaline avec des aliments n’irritant pas le colon : fruits , légumes et leur jus – Eviter : Bonbons, pain blanc, graisses, aliments frits, alcool, boissons gazeuses
    • Adopter le régime alimentaire anti-candida : exempt de sucre, aliments de levure et de tous les glucides raffinés (farine blanche, etc.)
  • Pour favoriser l’assimilation / élimination
    • aide digestive avec du thé au safran, eau d’orme (une pincée de poudre écorce d’orme rouge dans un verre d’eau froide)
    • lavement avec la tisane de Fleurs de Bouillon blanc (Molène), eau sclarée
    • tonique à base de plantes : feuilles de buchu, podophylline, herbe à poux vert, fleur de sureau, whisky de seigle, et baume de Tolu
    • poudre laxative décrit comme un purificateur de sang : soufre, crème de tartre, sels de Rochelle
  • Massages de la colonne vertébrale inférieure : traitements ostéopathiques de détente, concentrés sur les zones dorsales cervicales et supérieures, pour soulager les pressions dans les vertèbres lombaires et de l’axe sacré.
  • Bains pour suer à l’hamamélis et ses fumigations, suivis de massages dynamiques aux huiles d’olive et d’arachide (1 fois par semaine pendant 5 semaines)
  • Electrothérapie pour stimuler la circulation (y compris ultra-violet)
  • Pommade Cuticura (Resinol) Solution 2% de tétrachlorure de carbone dans l’alcool, huile de ricin avec du bicarbonate de soude, Remède de Lenoir pour eczéma, vaseline phénolée, pommade de Ray et solution de Ray
  • Hydrothérapie pour stimuler la circulation et l’élimination des toxines
  • Pour améliorer l’état de l’intestin, des doses d’huile d’olive
  • Suppléments : Vitamines B1 et B4, présents dans tous les aliments qui étaient de couleur jaune, comme les carottes et la semoule de maïs jaune + Thé jaune safran 2-3 fois par semaine et thé de molène 2 fois par semaine – Tous les jours : Vitamine A 7500iu, vitamine E 40iu, Sélénium 200 mcg, Zinc 15 mg

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[wptab name=’Phytothérapie’]

  • Baume du Glilead, citron amer, racine d’iris versicolor, racine de bardane, galium aparine, pissenlit, échinacée, Scrophularia vernalis, hydraste, graines de lin, Montagne raisin, Queen’s Delight, trèfle rouge, salsepareille, Thuja, dock jaune, melon amer, Chaparral, racine de réglisse.
  • Formule à parts égales : feuilles de bardane, galium aparine, Scrophularia vernalis, racine de réglisse – 1 cuillère à café bombées à chaque tasse d’eau bouillante, infuser 10 minutes – 1/2 tasse 3 fois par jour.
    Comprimés / gélules : racine d’iris versicolor, racine de pissenlit, griffe du diable, Echinacea, racine de Phytolacca americana, algues et salsepareille.
    Formule 1, Formule Echinacea 2, Formule Iris versicolor 1, Valeriane 1, 1/4 de Réglisse

    • Dose – Poudres : 500 mg (2/00 capsules ou un tiers de cuillère à café)
    • Extraits liquides : 1 cuillère à café de 5 ml
    • Teintures : une à deux cuillères à café de 5 ml. Trois fois par jour.
  • Formule 2, Dock jaune racine 2; racine de Phytolacca americana 1; Valerian 1; 1/4 Réglisse
    • Dose – Poudres : 250 mg (1/00 capsules ou 1/6 cuillère à café).
    • Extraits liquides: 15-30 gouttes. Teintures: 30-60 gouttes. Trois fois par jour.
  • Formule 3 – 30 ml : Echinacea (15 ml), Stillingia sylvatica (2 ml)
  • Teinture Hydrastis : Syr Sennae fl oz 2, Aquam à 8 fl oz (240 ml) 1 cuillère à soupe (8 ml) après les repas
  • Décoction par parts égales : bardane, la valériane, Sarsaparille, pissenlit (30 g) à 500 ml d’eau, faire bouillir, laisser mijoter doucement 20 minutes. Dose: demi-tasse trois fois par jour.
  • Crèmes sans parfum ou colorant pour aider à lubrifier la peau pour la desquamation et la sécheresse – dans les zones humides, pommades (Stellaire ou racine de consoude)
  • Huiles : Castor, onagre, vitamine E.
  • Poudre à poudrer : orme rouge – un peu de poudre d’orme dans cuillère à café d’huile d’amande
    Pour les cas de psoriasis en plaques chroniques : diluer l’huile d’arbre à thé avec quelques grains de myrrhe en poudre
    Crèmes hydratantes (antifongiques) : camomille, mouron des oiseaux, l’achillée millefeuille, l’aloe vera
  • Thermes : Bains tièdes – remplir une vieille chaussette avec du son, flocons d’avoine, camomille, Yarrow ou fleurs de sureau et infusé dans l’eau bouillante 500 ml avant le bain et utiliser la chaussette comme une éponge
  • Bain de sels epsom, bains de mer de la Mer Morte riche en magnésium, brome et potassium mais pauvre en ions sodium
  • Lotion nettoyante de-scamming : 5 gouttes d’huile Juniper avec 2 cuillères à café d’huile d’amande

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[wptab name=’Edgar Cayce’]La cause primaire a été jugée une élimination inappropriée, qui est associée à une faiblesse et l’amincissement des parois des intestins. Par la suite, les parois anormalement minces permettraient une infiltration de toxines dans le sang, ce qui, à son tour, conduit à des perturbations sur la surface de la peau. Cela peut être dû aussi l’incoordination du système circulatoire ou du système glandulaire. Des désalignements de la colonne vertébrale, principalement dans les dorsales, ont contribué à la maladie en affectant à la fois la circulation et les systèmes excréteurs.[/wptab]

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Polyarthrite rhumatismale

Une maladie systémique de l’inflammation d’un ensemble d’articulations, accompagnée de changements érosifs systématiques et qui peut augmenter avec l’inflammation et l’amincissement de la synovie.

 

[wptab name=’Régime alimentaire conseillé’]Il y a un opinion consensuelle de l’ensemble des praticiens qu’un régime alimentaire à base de poissons est de grande valeur pour la plupart de ces maladies rhumatismales (cf Huiles de poissons).

Un étude norvégienne a montré qu’un changement vers une alimentation végétarienne stabilise les acides gras et réduit l’inflammation des maladies rhumatismales :

  • Pendant les premiers 7 à 10 jours, les patients n’étaient autorisés à uniquement manger de l’ail, des tisanes, des soupes et jus de légumes.
  • Chaque second jour étaient mangés des aliments, ne contenant ni viande, ni gluten.
  • Pendant les 3 premiers mois, citron, sel, sucre rafiné, thé, café, épices fortes, alcool, produits laitiers (y compris le lait) étaient évités.
  • Après cette période, les produits laitiers et l’alimentation contenant du gluten ont été progressivement réintroduit dans le régime quotidien.

Des améliorations notoires ont été observées dans la douleur et le gonflement des articulations.

Eviter les citrons et jus de citrons.
En effet, en premier, le jus peut dissoudre quelques calculs du corps, mais après avoir nettoyé le sang, il commence par nettoyer le calcium des muscles puis celui des os, qui est lié à la dégénération.

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[wptab name=’Traitement de la Douleur’]Pour la douleur :

  • Un substitut de l’aspirine sera trouvé dans l’écorce de saule blanc, qui est plus acceptable pour l’estomac,
  • Maintenir un niveau faible en zinc.

Externe

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[wptab name=’Propriétés’]

Purgatif
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